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Clase 09: Transporte de electrones / producción de ATP - Biología

Clase 09: Transporte de electrones / producción de ATP - Biología



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Clase 09: Transporte de electrones / producción de ATP

Durante el proceso, se crea un gradiente de protones cuando los protones se bombean desde la matriz mitocondrial al espacio intermembrana de la célula, lo que también ayuda a impulsar la producción de ATP. A menudo, el uso de un gradiente de protones se conoce como el mecanismo quimiosmótico que impulsa la síntesis de ATP, ya que se basa en una mayor concentración de protones para generar la "fuerza motriz del protón". La cantidad de ATP creada es directamente proporcional a la cantidad de protones que se bombean a través de la membrana mitocondrial interna.

La cadena de transporte de electrones implica una serie de reacciones redox que se basan en complejos de proteínas para transferir electrones de una molécula donante a una molécula aceptora. Como resultado de estas reacciones, se produce el gradiente de protones, que permite convertir el trabajo mecánico en energía química, lo que permite la síntesis de ATP. Los complejos están incrustados en la membrana mitocondrial interna llamada crestas en eucariotas. Encerrada por la membrana mitocondrial interna está la matriz, que es donde se encuentran las enzimas necesarias como la piruvato deshidrogenasa y la piruvato carboxilasa. El proceso también se puede encontrar en eucariotas fotosintéticos en la membrana tilacoide de cloroplastos y en procariotas, pero con modificaciones.

Los subproductos de otros ciclos y procesos, como el ciclo del ácido cítrico, la oxidación de aminoácidos y la oxidación de ácidos grasos, se utilizan en la cadena de transporte de electrones. Como se ve en la reacción redox general,

La energía se libera en una reacción exotérmica cuando los electrones pasan a través de los complejos y se crean tres moléculas de ATP. El fosfato ubicado en la matriz se importa a través del gradiente de protones, que se utiliza para crear más ATP. El proceso de generar más ATP mediante la fosforilación de ADP se denomina fosforilación oxidativa, ya que la energía de la oxigenación del hidrógeno se utiliza en toda la cadena de transporte de electrones. El ATP generado a partir de esta reacción continúa alimentando la mayoría de las reacciones celulares necesarias para la vida.


La cadena de transporte de electrones y la quimiosmosis

La cadena de transporte de electrones es uno de los muchos procesos de la respiración celular que puede resultar muy confuso para los estudiantes tanto de la escuela secundaria como de la universidad. Los procesos químicos como este son muy abstractos para los estudiantes, tienen dificultades para visualizar los distintos pasos y, en consecuencia, desarrollan una comprensión poco completa de este tipo de procesos. De manera similar, el proceso de quimiosmosis puede ser muy difícil de enseñar y visualizar. Ambos procesos son fundamentales para el funcionamiento celular, por lo que es fundamental que los estudiantes abandonen un curso de introducción a la biología con una comprensión competente de estas vías metabólicas.

Materiales

Claves (estas representan los electrones de NADH)

∘ Un objeto alternativo es una papa

Marcadores (estos representan los iones de hidrógeno)

∘ Aquí se puede sustituir cualquier objeto, como canicas, tapones de botellas, etc.

Piezas de Lego 6 × 2 rojas y amarillas o algo similar

∘ Estos representan ADP y fosfato inorgánico con el propósito de sintetizar ATP

Procedimiento

Esta demostración funciona mejor en una sala en la que hay al menos dos filas de mesas. La primera fila de tablas representa la membrana mitocondrial interna (crestas) y la última fila de tablas representa el espacio intermembrana de la mitocondria (ver Figura 1). Los estudiantes sentados en la primera fila de mesas representan los diversos citocromos y enzimas incrustados en la membrana mitocondrial interna. En esta simulación, el estudiante en el extremo izquierdo de la primera fila de tablas es el primer citocromo. El segundo estudiante desde el extremo derecho de la primera fila de tablas representa el oxígeno. El estudiante en el extremo derecho de la primera fila representa la ATP sintasa. Los estudiantes de la última fila de tablas representan el espacio intermembrana de las mitocondrias. El maestro (con las llaves) representa NADH. Proporcionar etiquetas con los nombres o algún otro indicador de los roles que los estudiantes y el maestro están desempeñando podría ser una ayuda adicional para que los estudiantes visualicen el proceso.

Disposición de la mesa y el aula.

Disposición de la mesa y el aula.

Presente la simulación diciéndoles a los estudiantes que interpretarán la cadena de transporte de electrones y la quimiosmosis. Comience dando a cada estudiante en la primera fila de tablas (excepto al que representa el oxígeno) un marcador u otro objeto. Estos objetos representan iones de hidrógeno (H +) flotando en la matriz de la mitocondria. En el siguiente esquema, las declaraciones y preguntas del maestro se indican en cursiva.

Párese junto al estudiante en el extremo izquierdo de la primera fila de mesas (el primer citocromo). Saque las llaves, agítelas y diga a los estudiantes que usted es NADH y que las claves son los electrones que posee NADH.

Pida a los estudiantes que identifiquen de dónde provienen los electrones. (la respuesta es glucosa o piruvato). Entregue las llaves a la primera persona de la primera fila. Pregúnteles qué les sucede a ellos y a NADH (el maestro) químicamente cuando se transfieren electrones (el alumno / citocromo se reduce y el profesor / NADH se oxida revisar oxidación y reducción si es necesario).

Al mismo tiempo, Pídale al primer alumno que entregue su marcador (u otro objeto) al alumno que está detrás de él., que representa el espacio intermembrana de la mitocondria.

Haga que el primer estudiante de la primera fila entregue las llaves a la siguiente persona y pida que indique quién está oxidado y quién reducido. Explique que esto es transporte activo., utilizando la energía de los electrones que pasan por la cadena para bombear iones H + a través de la membrana mitocondrial interna.

Haga que el segundo alumno pase su marcador (u otro objeto) al alumno que está detrás de él. Recuerde a los estudiantes que los marcadores representan iones de hidrógeno que se transportan a través de las crestas de la mitocondria.

Continúe haciendo esto hasta que todos los estudiantes en la primera fila (excepto los dos en el extremo derecho) hayan pasado las llaves y hayan entregado sus marcadores a los estudiantes detrás de ellos.

Una vez que las teclas lleguen al segundo estudiante desde el final a la derecha (que representa el oxígeno), Explique a los estudiantes que el aceptor final de electrones es el oxígeno y que el oxígeno se reduce, junto con los iones de hidrógeno, para formar agua, un subproducto de la respiración celular..

Próximo, Pregunte a los estudiantes sobre la diferencia en la cantidad de iones de hidrógeno en el espacio intermembrana en comparación con la matriz., que está frente a la primera fila de mesas.

Explíqueles que existe un gradiente electroquímico de iones de hidrógeno desde el espacio intermembrana hasta la matriz que representa la energía potencial, y que según el principio de difusión, los iones de hidrógeno normalmente querrían difundirse a través de las crestas para alcanzar el equilibrio.

Para ello, los iones de hidrógeno deben atravesar la ATP sintasa. Haga que los estudiantes con marcadores se alineen detrás del estudiante que representa la ATP sintasa. Uno por uno, pídales que le entreguen su marcador al estudiante que representa la ATP sintasa.

Cada vez que un estudiante le entregue un marcador al estudiante que representa la ATP sintasa, haga que el estudiante que representa la ATP sintasa tome un bloque Lego rojo (que representa ADP) y lo adhiera a un bloque Lego amarillo (que representa un fosfato inorgánico). Esto representa la síntesis de una molécula de ATP.

Haga que el estudiante que representa a la ATP sintasa entregue los marcadores (iones de hidrógeno) al estudiante que representa el oxígeno. Este estudiante colocará las claves (electrones) y los marcadores (iones de hidrógeno) en sus manos, combinándolos para representar el agua.

Continúe haciendo que los estudiantes pasen marcadores (iones de hidrógeno) al estudiante que representa la ATP sintasa hasta que todos los iones de hidrógeno hayan pasado. El nivel de detalle que se discute con respecto a la función de la ATP sintasa depende de cada maestro.

Toda la información anterior sobre los procesos de la cadena de transporte de electrones y la quimiosmosis proviene de Biología Campbell (Reece et al., 2012).

Una variación de esta actividad es usar una papa en lugar de claves para representar los electrones. Para ello, obtenga una papa cruda y caliéntela en el microondas durante 3-5 minutos hasta que esté caliente. Asegúrese de que la papa no esté demasiado caliente para que los estudiantes la manipulen con seguridad. Entregue la papa a la primera persona a la izquierda de la primera fila de mesas y continúe la demostración como se indicó anteriormente. La papa se enfriará a medida que pasa de un estudiante a otro, lo que representa la pérdida gradual de energía cada vez que el electrón pasa a un citocromo diferente. Discuta con la clase que el paso de electrones a lo largo de una cadena de transporte es necesario porque la energía de los electrones en NADH no se puede transferir al oxígeno en una reacción, debido a la explosividad de una reacción. La cadena de transporte de electrones permite la transferencia gradual de energía de los electrones.

Evaluación

La evaluación de esta demostración depende realmente del profesor individual. Sin embargo, se pueden realizar diversas evaluaciones. Los estudiantes podrían completar un cuestionario sobre los dos procesos que se abordaron, podrían completar una actividad de escribir para aprender que les pide que expliquen los dos procesos, se podrían hacer preguntas en un examen o se podría pedir a los estudiantes que actúen y explicar los procesos sin ayuda del profesor.


Clase 3 - Glucólisis, Kreb y transporte de electrones

El ciclo del ácido cítrico, también conocido como ciclo del ácido tricarboxílico (ciclo TCA) o ciclo de Krebs, (o rara vez, el ciclo de Szent-Györgyi-Krebs) es una serie de reacciones químicas catalizadas por enzimas de importancia central en todas las células vivas que utilizar oxígeno como parte de la respiración celular. En eucariotas, el ciclo del ácido cítrico ocurre en la matriz de la mitocondria. Los componentes y reacciones del ciclo del ácido cítrico fueron establecidos por el trabajo fundamental de Albert Szent-Györgyi y Hans Krebs.

En los organismos aeróbicos, el ciclo del ácido cítrico es parte de una vía metabólica involucrada en la conversión química de carbohidratos, grasas y proteínas en dióxido de carbono y agua para generar una forma de energía utilizable. Otras reacciones relevantes en la vía incluyen las de la glucólisis y la oxidación del piruvato antes del ciclo del ácido cítrico, y la fosforilación oxidativa después del mismo. Además, proporciona precursores para muchos compuestos, incluidos algunos aminoácidos, y por lo tanto es funcional incluso en células que realizan fermentación.

Cadena de transporte de electrones y fosforilación oxidativa

Una cadena de transporte de electrones acopla una reacción química entre un donante de electrones (como NADH) y un aceptor de electrones (como O2) a la transferencia de iones H + a través de una membrana, a través de un conjunto de reacciones bioquímicas mediadoras. Estos iones H + se utilizan para producir trifosfato de adenosina (ATP), el principal intermediario energético en los organismos vivos, a medida que regresan a través de la membrana. Las cadenas de transporte de electrones se utilizan para extraer energía de la luz solar (fotosíntesis) y de reacciones redox como la quema de azúcares (respiración).

Cadenas de transporte de electrones en las mitocondrias
Las células de casi todos los eucariotas (animales, plantas, hongos, algas, protozoos & # 8211 en otras palabras, los seres vivos excepto bacterias, arqueas y algunos protistas) contienen orgánulos intracelulares llamados mitocondrias, que producen ATP. Las fuentes de energía como la glucosa se metabolizan inicialmente en el citoplasma. Los productos se importan a las mitocondrias. Las mitocondrias continúan el proceso de catabolismo utilizando vías metabólicas que incluyen el ciclo de Krebs, la oxidación de ácidos grasos y la oxidación de aminoácidos.

El resultado final de estas vías es la producción de dos tipos de donantes de electrones ricos en energía, NADH y succinato. Los electrones de estos donantes pasan a través de una cadena de transporte de electrones al oxígeno, que se reduce a agua. Este es un proceso redox de varios pasos que ocurre en la membrana interna mitocondrial. Las enzimas que catalizan estas reacciones tienen la notable capacidad de crear simultáneamente un gradiente de protones a través de la membrana, produciendo un estado de alta energía termodinámicamente improbable con el potencial de funcionar. Aunque el transporte de electrones ocurre con gran eficiencia, un pequeño porcentaje de electrones se filtra prematuramente al oxígeno, lo que resulta en la formación del superóxido de radicales libres tóxico.

La similitud entre las mitocondrias intracelulares y las bacterias de vida libre es sorprendente. Las similitudes estructurales, funcionales y de ADN conocidas entre las mitocondrias y las bacterias proporcionan una fuerte evidencia de que las mitocondrias evolucionaron a partir de simbiontes procariotas intracelulares que se establecieron en células eucariotas primitivas.

La fosforilación oxidativa es una vía metabólica que utiliza la energía liberada por la oxidación de nutrientes para producir trifosfato de adenosina (ATP). Aunque las muchas formas de vida en la tierra usan una variedad de nutrientes diferentes, casi todas llevan a cabo la fosforilación oxidativa para producir ATP, la molécula que suministra energía al metabolismo. Esta vía es probablemente tan omnipresente porque es una forma altamente eficiente de liberar energía, en comparación con los procesos de fermentación alternativos, como la glucólisis anaeróbica.

Durante la fosforilación oxidativa, los electrones se transfieren de los donantes de electrones a los aceptores de electrones, como el oxígeno, en reacciones redox. Estas reacciones redox liberan energía, que se utiliza para formar ATP. En eucariotas, estas reacciones redox se llevan a cabo mediante una serie de complejos de proteínas dentro de las mitocondrias, mientras que en los procariotas, estas proteínas se encuentran en las membranas internas de las células. Estos conjuntos enlazados de enzimas se denominan cadenas de transporte de electrones. En los eucariotas, están implicados cinco complejos proteicos principales, mientras que en los procariotas están presentes muchas enzimas diferentes, que utilizan una variedad de donantes y aceptores de electrones.

La energía liberada cuando los electrones fluyen a través de esta cadena de transporte de electrones se utiliza para transportar protones a través de la membrana mitocondrial interna, en un proceso llamado quimiosmosis. Esto genera energía potencial en forma de gradiente de pH y un potencial eléctrico a través de esta membrana. Esta reserva de energía se aprovecha al permitir que los protones fluyan de regreso a través de la membrana y por este gradiente, a través de una gran enzima llamada ATP sintasa. Esta enzima utiliza esta energía para generar ATP a partir de difosfato de adenosina (ADP), en una reacción de fosforilación. Inusualmente, la ATP sintasa es impulsada por el flujo de protones que fuerza la rotación de una parte de la enzima. Es un motor mecánico rotatorio.

Aunque la fosforilación oxidativa es una parte vital del metabolismo, produce especies reactivas de oxígeno como el superóxido y el peróxido de hidrógeno que conducen a la propagación de radicales libres, dañando las células y contribuyendo a enfermedades y, posiblemente, al envejecimiento. Las enzimas que llevan a cabo esta vía metabólica también son el objetivo de muchos fármacos y venenos que inhiben sus actividades.

La adenosina-5'-trifosfato (ATP) es un nucleótido multifuncional que es más importante como una "moneda molecular" de la transferencia de energía intracelular. [1] En esta función, el ATP transporta energía química dentro de las células para el metabolismo. Se produce como fuente de energía durante los procesos de fotosíntesis y respiración celular y es consumida por muchas enzimas y una multitud de procesos celulares que incluyen reacciones biosintéticas, motilidad y división celular. En las vías de transducción de señales, el ATP es utilizado como sustrato por las quinasas que fosforilan proteínas y lípidos, así como por la adenilato ciclasa, que utiliza ATP para producir la segunda molécula mensajera AMP cíclica.

El ATP se genera en la célula mediante procesos que consumen energía y se descompone mediante procesos de liberación de energía. De esta manera, el ATP transfiere energía entre reacciones metabólicas separadas espacialmente. El ATP es la principal fuente de energía para la mayoría de funciones celulares. Esto incluye la síntesis de macromoléculas, incluidos ADN, ARN y proteínas. El ATP también juega un papel crítico en el transporte de macromoléculas a través de las membranas celulares, p. Ej. exocitosis y endocitosis.

El ATP participa de manera crítica en el mantenimiento de la estructura celular al facilitar el ensamblaje y desensamblaje de elementos del citoesqueleto. En un proceso relacionado, se requiere ATP para el acortamiento de los puentes cruzados de filamentos de actina y miosina necesarios para la contracción muscular. Este último proceso es uno de los principales requerimientos energéticos de los animales y es fundamental para la locomoción y la respiración.

La estructura de esta molécula consiste en una base de purina (adenina) unida al átomo de carbono 1 'de un azúcar pentosa (ribosa). Tres grupos fosfato están unidos al átomo de carbono 5 'del azúcar pentosa. El ATP también se incorpora a los ácidos nucleicos por las polimerasas en los procesos de replicación y transcripción del ADN.

El ATP se conoce comúnmente como una "molécula de alta energía", sin embargo, en sí mismo, esto es incorrecto. Una mezcla de ATP y ADP en equilibrio en agua no puede realizar ningún trabajo útil. [5] De manera similar, el ATP no contiene "enlaces de alta energía", sino que los "enlaces de alta energía" se encuentran entre sus productos y el agua, y los enlaces dentro del ATP son notables simplemente por ser de menor energía que los nuevos enlaces producidos cuando el ATP reacciona con agua. Cualquier otro sistema inestable de moléculas potencialmente reactivas serviría como una forma de almacenar energía, si la célula mantuviera su concentración lejos del punto de equilibrio de la reacción. [5]

La cantidad de energía liberada por la hidrólisis de ATP se puede calcular a partir de los cambios de energía en condiciones no naturales. El cambio neto en energía térmica (entalpía) a temperatura y presión estándar de la descomposición de ATP en ADP hidratado y fosfato inorgánico hidratado es & # 872220.5 kJ / mol, con un cambio en energía libre de 3.4 kJ / mol. [6] La energía liberada al escindir una unidad de fosfato (Pi) o pirofosfato (PPi) del ATP, con todos los reactivos y productos en sus estados estándar de concentración 1 M, es:

ATP + H2O & # 8594 ADP (hidratado) + Pi (hidratado) + H + (hidratado) ΔG & # 730 = -30,54 kJ / mol (& # 87227,3 kcal / mol)

ATP + H2O & # 8594 AMP (hidratado) + PPi (hidratado) + H + (hidratado) ΔG & # 730 = -45,6 kJ / mol (& # 872210,9 kcal / mol)

Estos valores se pueden utilizar para calcular el cambio de energía en condiciones fisiológicas y la relación celular ATP / ADP. Los valores dados para la energía libre de Gibbs para esta reacción dependen de varios factores, incluida la fuerza iónica general y la presencia de iones de metales alcalinotérreos como Mg2 + y Ca2 +. En condiciones celulares típicas, ΔG es aproximadamente & # 872257 kJ / mol (& # 872214 kcal / mol). [7]

El proceso general de oxidación de la glucosa a dióxido de carbono se conoce como respiración celular y puede producir hasta 36 moléculas de ATP a partir de una sola molécula de glucosa. [12] El ATP puede producirse mediante varios procesos celulares distintos. Las tres vías principales utilizadas para generar energía en los organismos eucariotas son la glucólisis y el ciclo del ácido cítrico / fosforilación oxidativa, ambos componentes de la respiración celular y la beta-oxidación. La mayor parte de esta producción de ATP por un eucariota aeróbico no fotosintético tiene lugar en las mitocondrias, que pueden constituir casi el 25% del volumen total de una célula típica.


Flexibilidad metabólica de los trastornos de la cadena respiratoria mitocondrial predicha por modelos informáticos

La disfunción de la cadena respiratoria mitocondrial causa una variedad de enfermedades potencialmente mortales que afectan aproximadamente a 1 de cada 4300 adultos. Estas enfermedades son genéticamente heterogéneas, pero tienen el mismo resultado: la reducción de la actividad de los complejos de la cadena respiratoria mitocondrial provocando una disminución de la producción de ATP y una acumulación potencialmente tóxica de metabolitos. La gravedad y la especificidad tisular de estos efectos varía entre pacientes por mecanismos desconocidos y las opciones de tratamiento son limitadas. Hasta ahora, la mayoría de las investigaciones se han centrado en los propios complejos, y el impacto en el metabolismo celular general no está claro en gran medida. Para ilustrar cómo se puede utilizar el modelado informático para comprender mejor el impacto potencial de estos trastornos e inspirar nuevas direcciones de investigación y tratamientos, los simulamos utilizando un modelo informático del metabolismo mitocondrial de cardiomiocitos humanos que contiene más de 300 reacciones caracterizadas y pasos de transporte con parámetros experimentales tomados de la literatura. En general, las simulaciones fueron consistentes con los síntomas del paciente, lo que respalda su importancia biológica y médica. Estas simulaciones predijeron: las deficiencias del complejo I podrían compensarse utilizando múltiples vías, las deficiencias del complejo II tenían menos flexibilidad metabólica debido al impacto tanto en el ciclo de TCA como en la cadena respiratoria y las deficiencias de los complejos III y IV provocaron mayores disminuciones en la producción de ATP con consecuencias metabólicas paralelas a la hipoxia. Nuestro estudio demuestra cómo los resultados de los modelos informáticos pueden compararse con un fenotipo clínico y utilizarse como una herramienta para la generación de hipótesis para pruebas experimentales posteriores. Estas simulaciones pueden mejorar la comprensión del metabolismo mitocondrial disfuncional y sugerir nuevas vías para la investigación del tratamiento de la enfermedad mitocondrial y otras áreas de la disfunción mitocondrial.

Palabras clave: Cadena de transporte de electrones Análisis del equilibrio de flujo Metabolismo Enfermedad mitocondrial.

Copyright © 2016 Los Autores. Publicado por Elsevier B.V. Todos los derechos reservados.

Cifras

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Los complejos de la cadena respiratoria mitocondrial. Los complejos de la cadena respiratoria ...

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Resumen de simulaciones sobre el efecto de la deficiencia del complejo III y IV en…


Oxidación biológica (con diagrama)

Este artículo da la respuesta a la pregunta sobre & # 8220¿Cómo los alimentos que ingerimos y el oxígeno que respiramos producen energía para continuar el proceso de la vida? & # 8221. La respuesta más simple es que los alimentos que ingerimos son oxidados por las enzimas presentes en el cuerpo.

Durante este proceso, algunos equivalentes reductores a saber. NADH y FADH2 se producen que son ricos en electrones por naturaleza. Estos equivalentes reductores donan sus electrones al oxígeno en el que respiramos, durante el cual se libera energía para producir trifosfato de adenosina (ATP). El ATP se conoce como la moneda de energía de la célula y provoca el proceso biológico de la vida. Para comprender el proceso anterior, debemos comprender algunas terminologías básicas.

La oxidación y la reducción se pueden definir de tres formas diferentes como:

I. La oxidación es & # 8216Adición de oxígeno & # 8217 o & # 8216 eliminación de hidrógeno & # 8217 o & # 8216 eliminación de electrones & # 8217.

ii. La reducción es & # 8216Eliminación de oxígeno & # 8217 o & # 8216adición de hidrógeno & # 8217 o & # 8216adición de electrones & # 8217.

Agente oxidante u oxidante:

Un aceptor de electrones es un agente oxidante u oxidante.

Agente reductor o reductor:

Un donante de electrones es un agente reductor o reductor.

La tendencia relativa del reductor a donar electrones en comparación con el hidrógeno se denomina potencial de oxidación-reducción o & # 8216 potencial redox & # 8217 (E0).

El potencial redox del hidrógeno se toma como cero a pH 0 (-0,417), 25 ° C, en una solución de concentración 1 molar (1,0 átomo de hidrógeno).

I. Un compuesto que tiene un valor negativo de E0 es un mejor donante de electrones que el hidrógeno.

ii. Un compuesto que tiene un valor positivo de E0 es un donante de electrones pobre que el hidrógeno.

Los electrones fluyen de compuestos con valor negativo de potencial redox a aquellos con valores positivos de potencial redox, porque habrá pérdida de energía y, por lo tanto, el compuesto se vuelve estable.

Cada sustancia química tiene una cierta cantidad de energía incorporada, que es la energía de los enlaces químicos que mantienen unidos a los átomos. Esta es la energía libre.

Compuestos de alta energía y enlace rico en energía (

Cualquier enlace, que en la hidrólisis da una energía libre mínima de 7,4 Kcal / mol, se conoce como enlace rico en energía y el compuesto que tiene un enlace rico en energía se conoce como compuesto de alta energía. Ex. ATP, pirofosfato, ácido 1,3-difosfoglicérico, piruvato de fosfoenol, fosfato de creatina y acetil-CoA.

Trifosfato de adenosina (ATP):

El ATP también se conoce como & # 8216energía moneda & # 8217 de la célula viva, porque transfiere energía de las fuentes generadoras de energía a los procesos celulares que requieren energía. El ATP tiene dos enlaces pirofosfato. En la hidrólisis de cada uno de los dos grupos fosfato terminales se liberan más de 7,4 Kcal / mol de energía, pero el tercer enlace produce solo 3 Kcal / mol de energía, por lo que no es un enlace de alta energía. En la hidrólisis, el ATP se convierte en ADP y en AMP.

La oxidación biológica es catalizada por enzimas que funcionan en combinación con coenzimas y / o proteínas transportadoras de electrones.

Las diferentes enzimas asociadas con la oxidación biológica son:

1. Oxidorreductasas:

Estas enzimas catalizan la eliminación de hidrógeno del sustrato y lo agregan a otra sustancia, provocando así una reacción de oxidación-reducción. Ex. Gliceraldehído — 3— Fosfato deshidrogenasa.

Estas enzimas catalizan la eliminación de hidrógeno del sustrato y se agregan directamente al oxígeno molecular. Ex. Citocromo oxidasas, tirosinasa, uricasa.

Estas enzimas incorporan oxígeno a los sustratos.

(a) Monooxigenasas:

Agrega solo un átomo de oxígeno al sustrato. También se conocen como oxidasas de función mixta.

Agrega ambos átomos de oxígeno al sustrato. Ex. Dioxigenasa del ácido homogentísico.

4. Deshidrogenasas aerobias:

Estas enzimas eliminan el hidrógeno del sustrato y lo agregan directamente al oxígeno o cualquier otro aceptor artificial como el azul de metileno. El producto formado es peróxido de hidrógeno.

5. Deshidrogenasas anaeróbicas:

Estas enzimas utilizan otros sustratos o sustancias para donar el hidrógeno. Transfieren hidrógeno & # 8217s a algún otro aceptor de hidrógeno, pero no directamente al oxígeno. Por tanto, los aceptores de hidrógeno son NAD, FAD y FMN. Las proteínas hemo como los citocromos también reciben hidrógeno & # 8217s. Los citocromos son & # 8216b & # 8217, & # 8216c1& # 8216, & # 8216c & # 8217, & # 8216a & # 8217 y & # 8216a3‘.

6. Hidroperoxidasas:

Estas enzimas tienen peróxido de hidrógeno (H2O2) o peróxido orgánico como sustrato.

Hay dos tipos de hidroperoxidasas:

Su función principal es la destrucción de H2O2.

Cadena de transporte de electrones:

Cuando los electrones se transfieren desde el sistema más electronegativo [(NADH o FADH2) (-0.32V)] al sistema más electropositivo (+ 0.82V) (Oxígeno), habrá liberación de toda la energía a la vez de manera explosiva. Pero, si se transfieren de manera escalonada a través de algunos sistemas intermedios, habrá una liberación lenta de energía y la célula puede capturarla para sintetizar compuestos ricos en energía. Durante la oxidación biológica, los electrones se transfieren a través de proteínas de transporte de electrones que se disponen en una cadena específica para formar la cadena de transporte de electrones (ETC), que se encuentra en la membrana mitocondrial interna.

Cadena respiratoria o ETC:

La transferencia de electrones del sustrato al oxígeno molecular a través de una cadena de portadores de electrones se denomina cadena de transporte de electrones o cadena respiratoria. Las mitocondrias contienen una serie de catalizadores que forman la cadena respiratoria que intervienen en la transferencia de electrones e hidrógeno y su reacción final es con el oxígeno para formar agua. Los componentes de la cadena respiratoria están ordenados secuencialmente en el orden de potencial redox creciente.

Los electrones fluyen a través de la cadena de manera escalonada desde un potencial redox más bajo hasta un potencial redox más alto. Se libera cierta cantidad de energía con la transferencia de electrones de un componente a otro. Siempre que hay una liberación de 7,4 Kcal de energía o un poco más, allí se produce la formación de ATP. NADH forma 3 ATP, mientras que FADH2 forma solo 2 cuando ingresa a ETC en el sitio más allá del primer sitio de formación de ATP.

Los / tres sitios de formación de ATP en el ETC o cadena respiratoria son:

1. Entre NADH deshidrogenasa (flavoproteína) y ubiquinona (coenzima Q).

2. Entre el citocromo-b y el citocromo-c1.

3. Entre el citocromo a y el citocromo a3 (citocromos oxidasa).

Los componentes de ETC, su potencial redox y su secuencia son:

Fosforilación:

La esterificación de un fosfato a través de un enlace de alta energía (7,4 Kcal) se conoce como fosforilación. La combinación de fosfato inorgánico (Pi) con cualquier otro compuesto a través de un enlace de alta energía se conoce como fosforilación. O formación de ATP a partir de ADP y fosfato o NTP a partir de NDP y PI se conoce como fosforilación.

Hay dos tipos de fosforilación:

1. Fosforilación a nivel de sustrato:

La formación de enlaces fosfato de alta energía a nivel de un sustrato sin la participación de la cadena respiratoria se conoce como fosforilación a nivel de sustrato. Ex. El fosfoenolpiruvato se convierte en piruvato mediante la piruvato quinasa, donde el ATP se forma a partir del ADP.

2. Oxidativo fosforilación:

La fosforilación enzimática de ADP a ATP junto con el transporte de electrones desde un sustrato al oxígeno molecular se conoce como fosforilación oxidativa o fosforilación de la cadena respiratoria.

Mecanismo de fosforilación oxidativa:

Hay tres teorías o hipótesis que explican la formación de ATP a través de la cadena de transporte de electrones.

1. Hipótesis de acoplamiento químico:

Afirma que se forma un compuesto de alta energía tomando la energía liberada por la transferencia de electrones y este compuesto a su vez fosforila el ADP a ATP.

2. Hipótesis de acoplamiento conformacional:

Hay muchas proteínas en la pared de la membrana mitocondrial interna, una de ellas es F0F1, ATPase, que es responsable de la producción de ATP. Según esta hipótesis, la energía liberada de ETC trae un cambio conformacional en las proteínas de la membrana y luego se transfiere a FQF1ATPasa que, por lo tanto, también obtiene un cambio de conformación y, por lo tanto, se vuelve inestable. Para lograr la estabilidad, proporciona energía para la síntesis de ATP.

3. Hipótesis quimiosmótica:

Afirma que el transporte de electrones bombea H + desde la matriz mitocondrial a través de la membrana mitocondrial interna hasta la fase acuosa externa, por lo que la matriz se vuelve básica y la fase externa se vuelve ácida. Debido a esta diferencia osmótica (es decir, más ácido por fuera y más básico por dentro de la matriz mitocondrial), el H influjo (difuso) en la matriz a través de un poro en el F0F1 ATPasa que proporciona la energía para la síntesis de ATP.

Relación P / O:

El número de fosfatos inorgánicos esterificados por átomo de oxígeno consumido se conoce como relación P / O. Para NADH es 3 y FADH, es 2.

Formación y desintoxicación de H2O2:

Durante ETC, O2 acepta cuatro electrones que forman dos H2O. Si por casualidad O2 acepta solo dos electrones, el producto formado es H2O2 y si acepta solo un electrón, entonces el radical superóxido (: O2

) se forma. Ambos dañan la estructura de la membrana al atacar los ácidos grasos insaturados de las membranas.

El superóxido se desintoxica como:

Citocromo-a3:

Citocromo-a3 también se conoce como citocromo oxidasa. Tiene dos moléculas de hemo con largas cadenas laterales de hidrocarburos. Al otro extremo del hemo, se unen dos átomos de cobre que pueden reaccionar directamente con el oxígeno para donar cuatro electrones.

Inhibidores de ETC:

Los inhibidores de ETC son aquellos que inhiben o detienen el flujo de electrones en la cadena de transporte de electrones.

Algunos de los inhibidores de ETC son:

(a) En el primer sitio de formación de ATP, la rotenona y el barbital inhiben el flujo de electrones.

(b) En el segundo sitio, la antimicina-A y el amytal inhiben el flujo de electrones.

(c) En el tercer sitio cianuro (Cn & # 8211), monóxido de carbono (CO) y H2Inhibición de gas S.

Desacopladores de fosforilación oxidativa:

Los desacopladores son aquellas sustancias que previenen la fosforilación oxidativa (formación de ATP) aunque el ETC funciona normalmente. Debido al efecto de los desacopladores, hay un flujo continuo de electrones pero no hay formación de ATP, es decir, ETC no está acoplado a la formación de ATP, por lo que la energía se disipa en forma de calor.

Algunos de los desacopladores son:

1. 2, 4-dinitrofenol (DNP):

Transfiere protones a través de la membrana mitocondrial, desviando así su flujo de F0F1 ATPase.

Transfiere iones K 4, perturbando la presión osmótica.

Transfiere iones de Na + a través de la membrana.

Los tres anteriores se conocen como & # 8216ionóforos & # 8217, es decir, aquellos que alteran la permeabilidad de la membrana a los iones, desacoplando así la fosforilación con ETC.

5. Atractyloside:

It inhibits adenine nucleotide transport protein of the mitochondrial membrane which transport ATP in exchange of ADP.

Some of the Mechanisms/Applications of Un-couplers are:

1. The mechanism by which body heat is increased during fever is by uncoupling.

2. Increase in the heat of the penis during erection is due to uncoupling.

3. Reduction in fat (weight) of obese persons is by the mechanism of uncoupling (banned).

4. Newly born infants have special type of mitochondria called brown fat mitochondria which are highly porous containing more cytochromes. They help in release of more heat by uncoupling, thus helping in maintaining the body temperature in the infants as they do not have sub-cutaneous fat resulting in loss of more heat.

Chemical Warfare:

It involves using the toxic properties of chemical substances to kill, injure or incapacitate an enemy. The offensive use of living organisms (such as anthrax) is considered to be biological warfare rather than chemical warfare the use of non-living toxic products produced by living organisms, ex. toxins such as botulinum toxin, ricin, or saxitoxin is considered as chemical warfare. Chemical used in warfare is called a ‘chemical warfare agent (CWA)’.

About 70 different chemicals have been used or stockpiled as chemical warfare agents during the 20 th and 21 st century. These agents may be in liquid, gas or solid form. Liquid agents are generally designed to evaporate quickly such liquids are said to be volatile or have a high vapor pressure. Many chemical agents are made volatile so that they can be dispersed over a large region quickly.

Chemical warfare agents are divided into lethal and incapacitating categories. A substance is classified as incapacitating if less than 1/100 of the lethal dose causes incapacitation, ex. through nausea or visual problems.

Classes:

Chemical warfare agents are organized into several categories according to the manner in which they affect the human body.

The names and number of categories vary slightly from source to source, but in general, different types of chemical warfare agents are-


Fermentación

Without oxygen, pyruvate (pyruvic acid) is not metabolized by cellular respiration but undergoes a process of fermentation. The pyruvate is not transported into the mitochondrion but remains in the cytoplasm, where it is converted to waste products that may be removed from the cell. This serves the purpose of oxidizing the electron
carriers so that they can perform glycolysis again and removing the excess pyruvate. Fermentation oxidizes NADH to NAD+ so it can be re-used in glycolysis. In the absence of oxygen, fermentation prevents the build-up of NADH in the cytoplasm and provides NAD+ for glycolysis. This waste product varies depending on the organism. In skeletal muscles, the waste product is lactic acid. This type of fermentation is called lactic acid fermentation. In strenuous exercise, when energy demands exceed energy supply, the respiratory chain cannot process all of the hydrogen atoms joined by NADH. During anaerobic glycolysis, NAD+ regenerates when pairs of hydrogen combine with pyruvate to form lactate. Lactate formation is catalyzed by lactate dehydrogenase in a reversible reaction. Lactate can also be used as an indirect precursor for liver glycogen. During recovery, when oxygen becomes available, NAD+ attaches to hydrogen from lactate to form ATP. In yeast, the waste products are ethanol and carbon dioxide. This type of fermentation is known as alcoholic or ethanol fermentation. The ATP generated in this process is made by substrate-level phosphorylation, which does not require oxygen.

Fermentation is less efficient at using the energy from glucose since only 2 ATP are produced per glucose, compared to the 38 ATP per glucose produced by aerobic respiration. This is because the waste products of fermentation still contain plenty of energy. Ethanol, for example, can be used in gasoline (petrol) solutions. Glycolytic ATP, however, is created more quickly. For prokaryotes to continue a rapid growth rate when they are shifted from an aerobic environment to an anaerobic environment, they must increase the rate of the glycolytic reactions. For multicellular organisms, during short bursts of strenuous activity, muscle cells use fermentation to supplement the ATP production from the slower aerobic respiration, so fermentation may be used by a cell even before the oxygen levels are depleted, as is the case in sports that do not require athletes to pace themselves, such as sprinting.


Alpha ketoglutarate is converted to the 4-carbon succinyl CoA. A molecule of CO2 is removed and NAD+ is reduced to NADH + H+ in the process.

CoA is removed from the succinyl CoA molecule and is replaced by a phosphate group. The phosphate group is then removed and attached to guanosine diphosphate (GDP) thereby forming guanosine triphosphate (GTP). Like ATP, GTP is an energy-yielding molecule and is used to generate ATP when it donates a phosphate group to ADP. The final product from the removal of CoA from succinyl CoA is succinato.


Biochemistry 08: the citric acid cycle and the electron transport chain

To understand this post, it’s useful to know the mitochondrial structure (see also Cell Biology 03). Here’s a rad CC BY Wikimedia Commons diagram by Kelvinsong & Sowlos:

ciclo del ácido cítrico

Khan Academy’s introduction:

The citric acid cycle or Kreb’s cycle is the cell’s metabolic hub, as it not only generate energy from pyruvate (the product of glycolysis) but along the way also can consume and produce metabolites relevant to host of other processes. It’s called a “cycle” and not a “pathway” because it both begins and ends with oxaloacetate. It takes place inside the mitochondrial matrix.

Pyruvate from glycolysis does not enter directly into the citric acid cycle. First it passes through a “transition phase” where it is undergoes oxidative decarboxylation to CO2 at the hands of the pyruvate dehydrogenase complex, transferring acetyl groups to coenzyme A to yield acetyl-CoA. This can be considered as step 0 and is depicted at the top of the below diagram. Pyruvate dehydrogenase deficiency causes a neurodevelopmental disorder and can result from mutations in many of the different genes involved in the complex.

What’s not depicted in this diagram is there are a few ways to enter the CAC. Pyruvate can come either from glycolysis or amino acid catabolism. Amino acid catabolism or fatty acid catabolism can also yield acetyl-CoA directly.

As the pyruvate dehydrogenase complex is the chief entry point into the CAC, its proper regulation is key for controlling the rate of cellular energy production. It is tightly regulated by allosteric regulation by products of the CAC / electron transport chain:

inhibited by activated by
NADH
Acetyl-CoA
ATP
NAD +
CoA
AMPERIO

tldr: when ample fuel is available, i.e. the [ATP]/[AMP] ratio and [NADH]/[NAD+] ratios are high, there’s no need to continue running the cycle.

Three other highly exergonic CAC steps are also checkpoints for regulation: citrate synthase, isocitrate dehydrogenase, and the alpha ketoglutarate dehydrogenase complex. Orthogonally, you can think of 4 main mechanisms by which the CAC is regulated:

  1. substrate availability. availability of oxaloacetate and acetyl-CoA as inputs.
  2. product inhibition. for instance NADH not only inhibits the pyruvate dehydrogenase complex (above table) but also inhibits other regulatory steps.
  3. allosteric activation. for instance ADP (whose accumulation is a sign of energy need) activates enzymes such as the pyruvate dehydrogenase complex (above table)
  4. competitive feedback inhibition. for instance, succinyl-CoA, an intermediate, competes with acteyl-CoA for the attention of citrate synthase.

It also makes sense to have glycolysis and CAC running at about the same rate (think just in time delivery), so there’s a mechanism for their co-regulation. Citrate, an intermediate in the CAC, inhibits PFK-1, a step in glycolysis.

The CAC is described as “amphibolic” because it is both catabolic and anabolic – it both produces and consumes intermediates relevant to a host of other pathways. Here’s a video describing these roads in and out of the CAC. The diagram at 0:06, which should be the thumbnail below, is a concise overview.

Pyruvate can actually feed into the cycle in two ways. As discussed above, it can be spent on creating acetyl-CoA. Think of that as submitting a job to the computing cluster. Pyruvate can also be converted to oxaloacetate by pyruvate carboxylase- think of that as adding a node to the computing cluster. In other words, while acetyl-CoA is just consumed in the CAC, oxaloacetate is consumed and then regenerated (the cycle starts and ends with it), and so the amount of oxaloacetate available can be limiting and thus determine the number of instances of the citric acid cycle that can run in parallel. Converting pyruvate to oxaloacetate and thus increasing the number of parallel CAC jobs is a way of increasing the rate at which intermediates are produced for other cellular processes. This is especially important when intermediates are being rapidly siphoned off for other processes, causing acetyl-CoA to accumulate while very few of the CAC cycles are actually running to completion. Under this circumstance, acetyl-CoA feeds back to activate pyruvate decarboxylase, thus causing more OAA to be generated and more CAC cycles to run in parallel.

That process is especially important in the liver and kidney because they perform gluconeogenesis. In this process, intermediates from other processes enter the CAC and then oxaloacetate is siphoned off to create glucose. Under these conditions, the CAC is not replenishing its own supply of OAA, and so pyruvate carboxylase activity is key. This activity is higher in the liver and kidney than elsewhere.

The CAC’s contribution to cellular ATP supplies is indirect. It produces NADH, FADH2, and GTP, which enter the electron transport chain to produce ATP. Here’s a diagram I made of how ATP is produced in glucose metabolism:

Note that this depicts a production of 32 ATP / glucose. The exact figure depends on things like the leakiness of membranes and such, see discussion on Wikipedia. The theoretical maximum is 38 ATP, some people think the actual figure is closer to 29 or 30. The above graphic assumes 2.5 ATP/NADH and 1.5 ATP/FADH2.

quick review of oxidative phosphorylation

Glycolysis and the CAC both oxidize fuels to CO2 in order to reduce NAD + to NADH and FAD to FADH2. In the electron transport chain, NADH and FADH2 are then exergonically reoxidated to release the energy which will be used to oxidatively phosphorylate ADP to ATP. In the electron transport chain, e- are transferred through multiple complexes to ultimately reduce O2 a H2O.

Remember that redox is the transfer of electrons. Q is ubiquinone, popularly known as CoQ10. QH2 is called ubiquinol.

A substance’s tendency to accept electrons is quantified as its potencial de reducción, denoted ε°’. Electrons flow spontaneously from the substance with the lower reduction potential to the substance with the higher reduction potential. For example, Q’s ε°’ is .045, and NADH’s is -.315, so electrons will flow from NADH to Q. You can add the half reactions together to get the reduction potential for the whole reaction:

reacción potencial de reducción
Q + 2H+ + 2e- ↔ QH2 ε°’ = .045 V
NADH ↔ NAD+ + 2H+ + 2e- ε°’ = .315V
NADH + Q ↔ NAD+ + QH2 Δε°’ = .360 V

Note that in the second line, both the equation and the sign of the reduction potential have been swapped.

Gibbs free energy and reduction potential are related as follows:

Where F = one Faraday, a constant equal to 96,485 J/(V·mol) and n = number of moles of electron transferred per mole of reactant. ΔG is large and negative when Δε is large and positive. Thus electrons flow from compounds with low ε to compounds with high ε. Their desire to do so is what drives ATP production in the electron transport chain.

cadena de transporte de electrones

Khan Academy’s introduction:

The electron transport chain’s ultimate purpose is to create a proton gradient which is then used to drive ATP production. The mitochondrial outer membrane is porous, so the intermembrane space has the same ionic composition as the cytosol. The ETC creates a proton gradient across the inner membrane.

To do this, it transfers “reducing equivalents” from the cytosol into the matrix via the malate-aspartate shuttle system. Also the adenine nucleotide translocase moves ATP out of the matrix and brings ADP into the matrix. PAGI used to create more ATP in the matrix is imported via an H + symporter which takes advantage of the proton gradient.

In the electron transfer chain, electrons flow from Complex I to Complex II to Q to Complex III to cytochrome c to Complex IV. This series of complexes trades electrons in a way that allows e - to migrate up to higher and higher reduction potential (i.e. the direction they want to go). The final step is reduction of O2 a H2O. The energy release at some steps pumps H + into the intermembrane space.

Complex II, which is succinate dehydrogenase, does not directly contribute to the proton gradient, but it is another source of electrons. It oxidizes succinate to fumarate, thus reducing FAD to FADH and then using FADH to reduce Q. It thus contributes electrons to the “quinone pool”.

Complex III conducts the Q cycle. Ubiquinone (Q) is reduced to the semiquinone radical (QH) which is reduced to ubiquinol (QH2). In the Q cycle, QH2 donates electrons to cytochrome b and ISP, and protons to the intermebrane space, thus becoming Q. ISP sends its newfound electron to cytochrome c1 which gives it to cytochrome c, which was the point of this entire convoluted operation. Q is then is re-reduced to QH2 by another mechanism within the Q cycle.

Note: the fact that a proton gradient can later be used to drive ATP synthesis is referred to as “proton motive force” or “the chemiosmotic theory”.

Once the proton gradient is created, F1F0 ATP sintasa (sometimes called Complex V) is responsible for harnessing it to create ATP. It has an F1 component (composed of α, β and γ subunits) facing into the matrix and an F0 component (composed of a, b and c subunits) embedded in the inner membrane. Each of the 12 c subunits of the F0 complex has an H + binding site, and the cylinder of these units rotates 30° every time. The gamma subunit has only three possible positions, so it moves 120° once for every 4 protons. Each time it does this, it alters the conformation of the beta subunit.

ADP and Pi bind β in the loose (L) conformation. The γ rotation causes β to move to a tight (T) conformation, producing ATP. The γ then rotates another 120°, causing β to change to the open (O) conformation and releasing ATP. Thus you get 3 ATP per full turn

Uncouplers can allow the proton gradient to dissipate without producing ATP. This means that the energy of metabolism just gets dissipated as heat (e.g. via the uncoupling protein thermogenin, gene symbol = UCP1) rather than harnessed for ATP production. It’s an important mechanism for keeping body temperature up during hibernation in bears as well as in human infants (in brown adipose tissue). There are also small molecule uncouplers such as DNP, which was used as a diet pill for a few years.

Thermogenesis in infants and bears is regulated hormonally. The thermogenin channel is normally blocked open by ATP, ADP, GTP or GDP. Epinephrine signaling can turn on heat production. Epinephrine → GPCR → AC → cAMP → PKA → triacylglycerol lipase cleaves triacylglycerol into free fatty acids which will displace the nucleotides, blocking the channel open.

Brown fat was long believed to be unique to infants but has recently been shown to exist in adult mice and humans [reviewed in Lee 2013].

Both the ETC and ATP synthase are also popular targets for toxins. Rotenone inhibits Complex I (though then electrons can still enter the chain through succinate and start at Complex II), cyanide ions (CN - ) inhibit Complex IV and the antibiotic oligomycin inhibits F0.

In the lab, the ETC can be studied in isolated mitochondria with O 2 consumption as a marker of ETC progression. Adding ADP + PI will allow the ETC to run very slowly once you add succinate it really takes off. If you add CN - , it then stops. ATP is pretty much in lockstep with O2 consumption through all this.

If you add oligomycin to block ATP synthase, this actually stops the ETC even though ATP synthase is downstream of the ETC. This is because without ATP synthase to relieve the proton gradient, the gradient becomes so steep that the ETC can no longer fight it.

A few final notes on the co-regulation of glycolysis, CAC and ETC:

  • When ATP consumption increases, the ATP/ADP ratio decreases and this results in increases in all of the processes’ activities. ADP activates PFK-1, increasing glycolysis. ADP activates regulatory enzymes in the CAC. And the ETC also increases for unexplained reasons.
  • When ATP production increases, the ATP/ADP ratio increases and this inhibits all of the processes. ATP inhibits PFK-1, slowing glycolysis ATP inhibits pyruvate dehydrogenase, slowing the CAC, and the ETC is also slowed.
  • If the ETC or ATP synthase are inhibited, glycolysis speeds up to generate more ATP to compensate. But since the ETC is not running, NADH accumulates, increasing the NADH/NAD+ ratio. This slows down the CAC.

Acerca de Eric Vallabh Minikel

Eric Vallabh Minikel está en una búsqueda de por vida para prevenir la enfermedad priónica. Es un científico que trabaja en el Broad Institute of MIT y Harvard.


Lesson 2: Thermodynamics

Overview/Objectives

After completing this lesson, you should be able to:

  1. Explain the basic principle of thermodynamics as it pertains to biochemical systems.
  2. Describe the two laws of thermodynamics.
  3. Differentiate between entropy and energy.
  4. Define Gibbs Free Energy and calculate the change in Gibbs Free Energy (&DeltaG).
  5. Demonstrate an understanding of the difference between endergonic, exergonic, and equilibrium reactions.
  6. Demonstrate an understanding of thermodynamic equations.

Readings and Activities

  1. Read &ldquoEntropy and Energy&rdquo and &ldquoGibbs Free Energy&rdquo (pages 28&ndash31 in the textbook).
  2. For additional information on metabolic strategies, watch the two video lectures.

(The links for these videos are also provided in Lesson 1 Energy Reactions, and on page 26 of the textbook.)

Commentary

All living things are composed of biomolecules. To sustain life, the cells of a living body constantly form new molecules or break down existing ones. These continual changes of biomolecule structure (&ldquodynamics&rdquo) use energy or release energy, or both the process usually results in the production of heat (&ldquothermo‑&rdquo). The measurement of energy change is therefore known as &ldquothermodynamics.&rdquo

los first law of thermodynamics states that energy can be exchanged between physical systems as heat and work.

los segunda ley de la termodinámica states that entropy, a measurement of the molecular disorder in a system, exists and that isolated systems increase in entropy.

The change in entropy of a system depends on the initial and final states. In an irreversible reaction, entropy would increase. In a reversible process, entropy is conserved.

Enthalpy is the amount of energy in a thermodynamic system and is equivalent to the total heat content of a system.

As mentioned in the text, living cells are not isolated systems and, to counter the tendency to disorder, a cell needs to use energy. Energy for the cell is often in the form of high‑energy phosphate molecules such as ATP, GTP, CTP, and UTP. ATP is the most common form of energy used by the cell. Hydrolysis of the phosphate bonds in ATP and other phosphate molecules releases energy.

Gibb&rsquos Free Energy is a measurement of thermodynamic potential. It is important to note that the maximum amount of work/energy from a closed system can only be realized in a completely reversible reaction. La ecuación es:

where &DeltaG is Gibb&rsquos Free Energy, H is enthalpy (joule), T is temperature (in kelvin), and S is entropy (joule/kelvin).

El cambio en la energía libre de Gibbs se puede utilizar para determinar si una reacción química determinada puede ocurrir de forma espontánea. A negative &DeltaG indicates a spontaneous reaction, while a positive &DeltaG indicates a reaction cannot occur spontaneously.

At standard temperature and pressure, every system will attempt to achieve a minimum of free energy. &DeltaG is reduced by increased entropy (S) and excess heat (T).

Cells must work within the laws of thermodynamics, which sets limitations on their biochemical reactions. When you consider how cellular processes must interact and balance, it makes sense that the &DeltaG value is critical, because it determines whether or not a reaction will go forward.

The reaction is favourable (exergonic, spontaneous).

The reaction is at equilibrium.

The reaction is unfavourable (endergonic, non‑spontaneous).

The equation can be modified at pH 7 considering substrates and products in a reaction to determine &DeltaG:

where A is the substrate and B is the product and b and a are integers.

With multiple substrates and products (aA + cC ↔ bB + dD), it becomes:

R = gas constant (8.3144598 J mol &minus1 · K &minus1 )

T = absolute temperature (in Kelvin)

Q = reaction quotient (unitless)

&DeltaG°&prime is the Standard Gibbs Free Energy. This is the change in energy that occurs when all products and reactants are at standard conditions and pH = 7. This value is constant for a given reaction. This can be calculated using the equilibrium equation for a system at chemical equilibrium:

where K = equilibrium constant (also known as Keq)(unitless)

Temperature is a constant in biological reactions. Since &DeltaG°&prime is also a constant for a particular reaction, then &DeltaG is dependent on the ratio of [products]/[reactants]. If a reaction is in standard conditions where everything except protons is at 1 M (molar), the RT ln ([products]/[reactants]) term is zero, so the &DeltaG°&prime value will determine the direction of the reaction. This is why a negative &DeltaG°&prime indicates an energetically favourable reaction (releases energy) and a positive &DeltaG°&prime indicates an energetically unfavourable one (requires energy).

Increasing the ratio of [products]/[reactants] causes the value of the natural log (ln) to become more positive (less negative), so &DeltaG is more positive. Decreasing the ratio of products to reactants causes ln to become more negative (less positive) and &DeltaG to become more negative. In a closed system, &DeltaG will always move towards zero or equilibrium.

In biological systems, some reactions may be &ldquocoupled&rdquo to drive an unfavourable reaction. For example, the reaction of glucose with fructose to form sucrose has a &DeltaG value of +5.5 kcal/mole and will not occur spontaneously. However, the breakdown of ATP to form ADP and inorganic phosphate (PI) has a &DeltaG value of &minus7.3 kcal/mole, coupling these reactions, so that glucose binds with ATP to form glucose𔂫‑phosphate and ADP creates an overall &DeltaG of &minus1.8 kcal/mole. The glucose𔂫‑phosphate can bond fructose, yielding sucrose and inorganic phosphate. Coupling reactions to alter the Gibbs Free Energy is a basic principle behind enzymatic action in biology.

&DeltaG is expressed in kcal or kcal/mole or joules/mole and &DeltaG°&prime is expressed in joules.

Some information in this commentary is from the Wikipedia pages Thermodynamics, Gibbs free energy, and Biological thermodynamics.

Preguntas de estudio

  1. Outline the first and second laws of thermodynamics.
  2. What is entropy? How does an increase in entropy affect the value of &DeltaG?
  3. What does a negative &DeltaG mean for a reaction? A positive &DeltaG value? What if the &DeltaG value is zero?
  4. In a biological system, how can reactions be coupled to turn an unfavourable reaction (positive &DeltaG) into a favourable one (negative &DeltaG)?

Calculate &DeltaG for the following reaction:

where the reaction occurs at 293 kelvin, the change in heat is 19,070 calories, and the change in entropy is 90 cal/k.

Is this reaction endergonic or exergonic?

Pyruvate + NADH &rlarr Lactate + NAD +

This reaction occurs at 298 K and the equilibrium concentrations of the above products and reactants are as follows:

pyruvate: 20 &muM
NADH: 30 &muM
Lactate: 60 &muM
NAD + : 10 &muM
R = 8.314 J · K &minus1

Is this reaction endergonic or exergonic?

If you wish to discuss any of these questions or need assistance with the material, please contact your Academic Expert (AE) by emailing the Student Success Centre at [email protected]


Cellular Respiration Lab

Cellular respiration is defined as the process in which cells harvest energy by catabolizing glucose for the production of adenosine triphosphate (ATP). The whole process of respiration is organized in three stages: glycolysis, the Kreb’s cycle, and the electron transport chain (ETC). Glycolysis is an anaerobic process that only yields two molecules of ATP however, the Kreb’s cycle and ETC require oxygen in order to yield cellular respiration’s total profit of thirty-six molecules of ATP. While the Kreb’s cycle cannot occur without the presence of oxygen, it does directly use oxygen within the cycle. The ETC, on the other hand, directly requires oxygen. Oxygen functions as the terminal electron acceptor and consequently forms water. If no oxygen is present to accept electrons then the electron transport chain will not function and no ATP produced by it.

If the rate of cellular respiration is compared between animal cells and plant cells, then animal cells will respire at a higher rate because the second law of thermodynamics stipulates that that producers (e.g. germinating beans) are only capable of harvesting 10% of solar energy, while consumers (e.g. pillbugs) are only able to harvest 10% of the energy obtained at the previous trophic level. Thus, consumers have a more immediate requirement of energy, making it necessary for consumers to respire at a faster rate.

Cellular respiration is the process by which cells harvest energy. It is also known as oxidative metabolism, as it is entirely dependent on oxygen in order to yield 36 molecules of ATP necessary to sustain eukaryotic life. If the rate of cellular respiration is compared between animal cells and plant cells, then the results will show that animal cells will respire at a higher rate. This can be inferred based on the Second Law of Thermodynamics, specifically the rule of energy flow and trophic levels. This experiment utilized pill bugs and germinating bean sprouts to measure the rate of respiration between animal cells and plant cells, respectively. A Vernier oxygen gas sensor was used to measure the consumption of oxygen gas in the atmosphere, in order to measure the rate of respiration. The results revealed that pill bugs respired at a rate of -0.00778 %/s, while the bean sprouts respired at a rate of -0.00027486 %/s. The hypothesis proposed was correct the pillbugs respired at a higher rate than the germinating bean sprout. This can be attributed to the second law of thermodynamics as well as the high requirement of energy and respiration due to energy transfer in the trophic levels differences in metabolic activity can play a role in the animals immediate requirement of energy.


Ver el vídeo: ATP - τριφωσφορική αδενοσίνη (Agosto 2022).