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¿Por qué el K + que sale de la célula causa hiperpolarización?

¿Por qué el K + que sale de la célula causa hiperpolarización?



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Estoy realmente confundido por cómo se usan los términos hiperpolarización y despolarización en biología celular y espero que alguien pueda iluminarme. Esto es lo que significan para mí hasta ahora:

La despolarización significa que el lado interno y externo de la membrana celular se vuelven menos polarizados (por lo que el potencial de Nernst tiende a 0 debido a que log (1) es 0)

Hiperpolarización que hace que el lado interno y externo se polaricen más (por lo que aumenta el potencial de Nernst).

Suponiendo que no me equivoque del todo hasta aquí. Déjame darte algunos ejemplos, para que puedas ver mejor dónde radica el problema:

  • Tenemos una celda modelo, entonces (K + interno es 140 mmol / l, K + externo es 4.5 mmol / l) y el lado externo se incrementa a 8 mmol / l, entonces ocurre una DESPOLARIZACIÓN porque

aproximadamente : $ -60 cdot log (140 / 4.5) = -90 mV <-60 cdot log (140/8) = -74 mV $ ; o en otras palabras, se usó "energía" por lo que se produjo una despolarización (hasta ahora esto parece correcto con las soluciones que puedo encontrar en este ejemplo)

  • Ahora viene el segundo ejemplo (famosa despolarización de una celda con el gráfico y el pico y repolarización):

  1. Na + ingresa a la celda: las concentraciones que voy a usar para este ejemplo están adentro:$ 12 mmol / l $ y afuera $ 140 mmol / l $

así que antes de que entre el Na tenemos: $ -60 log (12/140) = 60 mV $

si entra Na + en la célula, debería producirse una despolarización (porque la diferencia entre el interior y el exterior disminuye)

esto parece estar bien con el gráfico ...

  • la parte del gráfico que va por encima de 0 (también llamada "sobreimpulso"), ¿no es técnicamente una hiperpolarización + despolarización?

  • repolarización: esto ocurre cuando los iones K + salen de la célula, pero ¿eso no tiene sentido según la ecuación de Nernst?

La concentración en el interior antes de que las células se vayan es de 140, en el exterior de 4,5; si el K + sale de la célula, simplemente se despolarizará más… Entonces, ¿por qué ocurre la repolarización y no la despolarización?

  1. Se dice comúnmente que la hiperpolarización es causada por K + DEJANDO la célula (por ejemplo, con canales iónicos), ¿cómo tiene esto sentido si la concentración interna es más alta que la externa? En todo caso, esto nuevamente debería conducir a la despolarización.

  2. Lo mismo ocurre con el K + que ingresa a la célula, ¿no se supone que eso también causa una hiperpolarización?

Agradezco cualquier tipo de conocimiento sobre este asunto, ya que parece que estoy completamente equivocado.


Agregar K + en el exterior de la membrana no es lo mismo que transferir K + de adentro hacia afuera. Cuando se agrega K + al exterior (hiperpotasemia), el RMP se vuelve menos negativo (despolarización) Cuando se transfiere K + de adentro hacia afuera, el RMP se vuelve más negativo (re / hiperpolarización) No debemos olvidar que la mayoría de los aniones intracelulares son protiens no permeables, por lo que cuando K + se transfiere al exterior, tiran más fuerte, y cuando K + se agrega al exterior, el tirón disminuye


¿Por qué el K + que sale de la célula causa hiperpolarización? - biología

La fase de caída (o repolarización) del potencial de acción depende de la apertura del potasio. canales. En el pico de despolarización, el sodio canales cerrar y potasio canales abierto. El potasio sale de la neurona con el gradiente de concentración y la presión electrostática. Potasio canales permanecer abiertos durante un breve período de tiempo más allá del necesario para volver al estado de reposo de polarización. El flujo adicional de iones de potasio de la neurona da como resultado un breve período (aproximadamente 1 milisegundo) de Hiperpolarización. Durante este período de hiperpolarización, no se puede activar otro potencial de acción. los ley de tarifas de potenciales de acción indica que la comunicación dentro del sistema nervioso se produce a través del tiempo o la frecuencia de las descargas y la duración de las pausas. La duración de la hiperpolarización es el factor limitante de la velocidad a la que pueden iniciarse los potenciales de acción. Esta duración de aproximadamente 1 milisegundo significa que la velocidad más rápida de propagación de un impulso a lo largo de un axón es de aproximadamente 1000 por segundo.

Las moléculas sintéticas y naturales pueden afectar diferentes fases del potencial de acción y, por lo tanto, afectar la transmisión de descargas. Por ejemplo, el veneno de escorpión actúa para mantener el sodio canales abierto y el potasio canales cerrado. Esto da como resultado un estado prolongado de despolarización. Los anestésicos locales como la novocaína y la xilocaína se adhieren al sodio canales, y así evitar el flujo de sodio hacia la célula. El resultado neto es el bloqueo de la estimulación neuronal. Los anestésicos generales como el éter y el cloroformo funcionan de manera diferente. Estos medicamentos disminuyen la actividad cerebral al abrir K + canales permitiendo así que estos iones salgan de la celda. La neurona se hiperpolariza y no puede descargar.

El veneno de algunas especies de serpientes y escorpiones es tóxico para el sistema nervioso. Los neurobiólogos han gastado una energía considerable en el estudio de los efectos neurotóxicos de muchas de estas sustancias, y esta línea de investigación ha aportado mucho a nuestro conocimiento de los mecanismos neurofisiológicos (Adams & amp Olivera, 1994 Mebs, 1989). Las neurotoxinas son moléculas de proteínas y péptidos que interactúan con los canales y receptores iónicos de la membrana. Algunas neurotoxinas del escorpión modulan los canales iónicos de sodio (Possani LD, Becerril B, Delepierre M, Tytgat J, 1999). Las toxinas alfa afectan el mecanismo de inactivación de estos canales, mientras que las toxinas beta afectan el mecanismo de activación. Otras neurotoxinas modulan específicamente los canales de potasio (Sorensen, Schneider, Rogowski & amp Blaustein, 1990). Pueden alterar la frecuencia y duración de los potenciales de acción, la secreción de neurohormonas y la función neuromuscular. Las neurotoxinas del canal de potasio inhiben una variedad de canales que se basan en el papel que desempeña el calcio en el mecanismo de transporte. En general, la actividad de las neurotoxinas conduce a cambios en la tasa de descarga de una neurona. Los potenciales de acción pueden prolongarse o aumentarse la tasa de inicio de la descarga. Los iones de sodio y calcio a menudo se acumulan en la neurona, con la consiguiente liberación masiva de neurotransmisores. Gran parte de la investigación se ha centrado en definir la estructura molecular de cada toxina y su mecanismo de acción biológico (Tsetlin, 1999). Con este conocimiento, los péptidos diseñados para modular tipos específicos de canales y actividades de los receptores pueden desarrollarse y usarse experimentalmente para ampliar nuestro conocimiento de la neurofisiología.

Adams, M.E. y Olivera, B.M. (1994). Neurotoxinas: descripción general de una tecnología de investigación emergente. Tendencias en neurociencia, 17(4), 151-155.

Mebs, D. (1989). Venenos de serpiente: caja de herramientas del neurobiólogo. Esfuerzo, 13(4), 157-161.

Possani, L.D., Becerril, B., Delepierre, M. y Tytgat J (1999). Toxinas de escorpión específicas para canales de Na +. Revista europea de bioquímica, 264(2), 287-300.

Sorensen, R.G., Schneider, M.J., Rogowski, R.S. y Blaustein, M.P. (1990). Neurotoxinas de serpientes y escorpiones como sondas de los canales de potasio sinaptosomales del cerebro de rata. Progreso en la investigación biológica clínica, 334, 279-301.

Tsetlin, V. (1999). Alfa-neurotoxinas de veneno de serpiente y otras proteínas de "tres dedos". Revista europea de bioquímica, 264(2), 281-286.


¿Qué causa la hiperpolarización?

En primer lugar, supongo que estamos hablando de hiperpolarización de neuronas. La clave para la despolarización / repolarización / hiperpolarización es comprender la concentración y los gradientes electroquímicos, así como sus canales sensibles al voltaje. Se alcanza un potencial de acción (despolarización) cuando los canales de Na + se abren, permitiendo que los iones de Na + entren en la célula. Esto hace que el voltaje de la membrana alcance +40 mV. A este voltaje, los iones de Na + se cierran y los canales de K + se abren. Recuerde que el K + tiene una alta concentración dentro de la célula, por lo que su gradiente de concentración quiere que el K + salga de la célula. Su gradiente electroquímico también quiere que el K + salga de la celda debido a todos los iones de Na + que acaban de entrar en la celda. Con el K + saliendo, el voltaje de la membrana cae (repolariza) al voltaje potencial en reposo de -70 mV. A este voltaje, los canales de K + se cierran, pero con bastante lentitud. Se escapan algunos iones de K + más, lo que provoca un breve período en el que el voltaje cae por debajo de -70 mV (hiperpolarización). La bomba de K + / Na + luego trabaja para restablecer el potencial de reposo bombeando iones de Na + hacia afuera y los iones de K + nuevamente hacia la celda. La neurona ha vuelto a -70 mV y está lista para recibir otro potencial de acción.


Contenido

El proceso de despolarización depende completamente de la naturaleza eléctrica intrínseca de la mayoría de las células. Cuando una célula está en reposo, la célula mantiene lo que se conoce como potencial de reposo. El potencial de reposo generado por casi todas las células da como resultado que el interior de la célula tenga una carga negativa en comparación con el exterior de la célula. Para mantener este desequilibrio eléctrico, las partículas microscópicas cargadas positiva y negativamente llamadas iones se transportan a través de la membrana plasmática de la célula. El transporte de iones a través de la membrana plasmática se logra a través de varios tipos diferentes de proteínas transmembrana incrustadas en la membrana plasmática de la célula que funcionan como vías para los iones tanto dentro como fuera de la célula, como canales iónicos, bombas de sodio y potasio y voltaje. Canales de iones cerrados.

Potencial en reposo Editar

El potencial de reposo debe establecerse dentro de una célula antes de que la célula pueda despolarizarse. Existen muchos mecanismos mediante los cuales una célula puede establecer un potencial de reposo, sin embargo, existe un patrón típico de generación de este potencial de reposo que siguen muchas células. La celda utiliza canales de iones, bombas de iones y canales de iones activados por voltaje para generar un potencial de reposo negativo dentro de la celda. Sin embargo, el proceso de generación del potencial de reposo dentro de la célula también crea un ambiente fuera de la célula que favorece la despolarización. La bomba de sodio y potasio es en gran parte responsable de la optimización de las condiciones tanto en el interior como en el exterior de la celda para la despolarización. Al bombear tres iones de sodio (Na +) cargados positivamente fuera de la célula por cada dos iones de potasio (K +) cargados positivamente bombeados a la célula, no solo se establece el potencial de reposo de la célula, sino que se crea un gradiente de concentración desfavorable mediante aumentando la concentración de sodio fuera de la célula y aumentando la concentración de potasio dentro de la célula. Aunque hay una cantidad excesiva de potasio en la célula y de sodio fuera de la célula, el potencial de reposo generado mantiene cerrados los canales iónicos activados por voltaje en la membrana plasmática, lo que evita que los iones que se han bombeado a través de la membrana plasmática se difundan a un área. de menor concentración. Además, a pesar de la alta concentración de iones de potasio cargados positivamente, la mayoría de las células contienen componentes internos (de carga negativa), que se acumulan para establecer una carga interna negativa.

Despolarización Editar

Una vez que una célula ha establecido un potencial de reposo, esa célula tiene la capacidad de sufrir despolarización. Durante la despolarización, el potencial de membrana cambia rápidamente de negativo a positivo. Para que este cambio rápido tenga lugar dentro del interior de la célula, deben ocurrir varios eventos a lo largo de la membrana plasmática de la célula. Mientras la bomba de sodio-potasio continúa funcionando, los canales de sodio y calcio activados por voltaje que se habían cerrado mientras la célula estaba en potencial de reposo se abren en respuesta a un cambio inicial de voltaje. A medida que los iones de sodio vuelven a la célula, agregan carga positiva al interior de la célula y cambian el potencial de membrana de negativo a positivo. Una vez que el interior de la célula se carga más positivamente, la despolarización de la célula se completa y los canales se vuelven a cerrar.

Repolarización Editar

Después de que una célula se ha despolarizado, sufre un cambio final en la carga interna. Después de la despolarización, los canales iónicos de sodio dependientes de voltaje que se habían abierto mientras la célula se despolarizaba se cierran nuevamente. La carga positiva aumentada dentro de la célula ahora hace que se abran los canales de potasio. Los iones de potasio (K +) comienzan a descender por el gradiente electroquímico (a favor del gradiente de concentración y el gradiente eléctrico recién establecido). A medida que el potasio sale de la célula, el potencial dentro de la célula disminuye y se acerca a su potencial de reposo una vez más. La bomba de sodio y potasio funciona de forma continua durante todo este proceso. [3]

El proceso de repolarización provoca un sobreimpulso en el potencial de la célula. Los iones de potasio continúan saliendo del axón tanto que se excede el potencial de reposo y el potencial de la nueva célula se vuelve más negativo que el potencial de reposo. El potencial de reposo se restablece finalmente mediante el cierre de todos los canales iónicos activados por voltaje y la actividad de la bomba de iones sodio potasio. [4]

La despolarización es esencial para las funciones de muchas células del cuerpo humano, lo que se ejemplifica en la transmisión de estímulos tanto dentro de una neurona como entre dos neuronas. La recepción de estímulos, la integración neuronal de esos estímulos y la respuesta de la neurona a los estímulos dependen de la capacidad de las neuronas para utilizar la despolarización para transmitir estímulos, ya sea dentro de una neurona o entre neuronas.

Respuesta al estímulo Editar

Los estímulos a las neuronas pueden ser físicos, eléctricos o químicos, y pueden inhibir o excitar la neurona que está siendo estimulada. Un estímulo inhibitorio se transmite a la dendrita de una neurona, provocando la hiperpolarización de la neurona. La hiperpolarización que sigue a un estímulo inhibitorio provoca una disminución adicional del voltaje dentro de la neurona por debajo del potencial de reposo. Al hiperpolarizar una neurona, un estímulo inhibidor da como resultado una mayor carga negativa que debe superarse para que se produzca la despolarización. Los estímulos de excitación, por otro lado, aumentan el voltaje en la neurona, lo que conduce a una neurona que es más fácil de despolarizar que la misma neurona en estado de reposo. Independientemente de que sea excitador o inhibitorio, el estímulo viaja por las dendritas de una neurona hasta el cuerpo celular para su integración.

Integración de estímulos Editar

Una vez que los estímulos han llegado al cuerpo celular, el nervio debe integrar los diversos estímulos antes de que el nervio pueda responder. Los estímulos que han viajado por las dendritas convergen en el montículo del axón, donde se suman para determinar la respuesta neuronal. Si la suma de los estímulos alcanza un cierto voltaje, conocido como potencial umbral, la despolarización continúa desde la colina del axón hasta el axón.

Respuesta Editar

La oleada de despolarización que viaja desde el montículo del axón hasta la terminal del axón se conoce como potencial de acción. Los potenciales de acción llegan a la terminal del axón, donde el potencial de acción desencadena la liberación de neurotransmisores de la neurona. Los neurotransmisores que se liberan del axón continúan estimulando otras células, como otras neuronas o células musculares. Después de que un potencial de acción viaja por el axón de una neurona, el potencial de membrana en reposo del axón debe restaurarse antes de que otro potencial de acción pueda viajar por el axón. Esto se conoce como el período de recuperación de la neurona, durante el cual la neurona no puede transmitir otro potencial de acción.

Células bastón del ojo Editar

La importancia y versatilidad de la despolarización dentro de las células se puede ver en la relación entre los bastoncillos del ojo y sus neuronas asociadas. Cuando los bastoncillos están en la oscuridad, se despolarizan. En las células de bastón, esta despolarización se mantiene mediante canales iónicos que permanecen abiertos debido al voltaje más alto de la celda de bastón en el estado despolarizado. Los canales iónicos permiten que el calcio y el sodio pasen libremente a la célula, manteniendo el estado despolarizado. Las células bastón en el estado despolarizado liberan constantemente neurotransmisores que a su vez estimulan los nervios asociados con las células bastón. Este ciclo se rompe cuando los bastoncillos se exponen a la luz; la absorción de luz por el bastón hace que se cierren los canales que habían facilitado la entrada de sodio y calcio en el bastón. Cuando estos canales se cierran, los bastoncillos producen menos neurotransmisores, lo que el cerebro percibe como un aumento de la luz. Por lo tanto, en el caso de las células bastón y sus neuronas asociadas, la despolarización en realidad evita que una señal llegue al cerebro en lugar de estimular la transmisión de la señal. [5] [ página necesaria ]

El endotelio es una capa delgada de células epiteliales escamosas simples que recubren el interior de los vasos sanguíneos y linfáticos. El endotelio que recubre los vasos sanguíneos se conoce como endotelio vascular, que está sujeto y debe resistir las fuerzas del flujo sanguíneo y la presión arterial del sistema cardiovascular. Para resistir estas fuerzas cardiovasculares, las células endoteliales deben tener simultáneamente una estructura capaz de resistir las fuerzas de la circulación manteniendo al mismo tiempo un cierto nivel de plasticidad en la resistencia de su estructura. Esta plasticidad en la resistencia estructural del endotelio vascular es esencial para el funcionamiento general del sistema cardiovascular. Las células endoteliales dentro de los vasos sanguíneos pueden alterar la fuerza de su estructura para mantener el tono vascular del vaso sanguíneo que recubren, prevenir la rigidez vascular e incluso ayudar a regular la presión arterial dentro del sistema cardiovascular. Las células endoteliales logran estas hazañas mediante el uso de la despolarización para alterar su resistencia estructural. Cuando una célula endotelial se despolariza, el resultado es una marcada disminución de la rigidez y la resistencia estructural de la célula al alterar la red de fibras que proporcionan a estas células su soporte estructural. La despolarización en el endotelio vascular es esencial no solo para la integridad estructural de las células endoteliales, sino también para la capacidad del endotelio vascular para ayudar en la regulación del tono vascular, la prevención de la rigidez vascular y la regulación de la presión arterial. [6]

La despolarización ocurre en las cuatro cámaras del corazón: primero en ambas aurículas y luego en ambos ventrículos.

  1. El nódulo sinoauricular (SA) en la pared de la aurícula derecha inicia la despolarización en las aurículas derecha e izquierda, provocando la contracción, que corresponde a la onda P en un electrocardiograma.
  2. El nodo SA envía la onda de despolarización al nodo auriculoventricular (AV) que, con un retraso de aproximadamente 100 ms para dejar que las aurículas terminen de contraerse, provoca la contracción en ambos ventrículos, que se observa en la onda QRS. Al mismo tiempo, las aurículas se repolarizan y se relajan.
  3. Los ventrículos se vuelven a polarizar y se relajan en la onda T.

Este proceso continúa con regularidad, a menos que haya un problema en el corazón. [7]

Existen fármacos, denominados bloqueantes de la despolarización, que provocan una despolarización prolongada al abrir los canales responsables de la despolarización y no permitir que se cierren, evitando la repolarización. Los ejemplos incluyen los agonistas nicotínicos, suxametonio y decametonio. [8]


Esto es importante porque el aumento del flujo de iones de potasio cargados positivamente fuera de la célula (en relación con la tasa de movimiento de Na + en la célula) da como resultado una neta negativo cargar dentro de la celda el negativo firmar en el potencial de membrana en reposo representa el negativo entorno dentro de la celda en relación con el

En realidad, la capacidad de una neurona para disparar un potencial de acción no solo dependen de la fuerza del estímulo, también depende del estímulo duración. Esto se debe a que la neurona y la membrana # 8217s potencial tiene la capacidad de integrar sus entradas a lo largo del tiempo, hasta que alcanza el umbral potencial disparar un potencial de acción.


Fisiología detrás de los efectos electrocardiográficos de la hipopotasemia y la hiperpotasemia

En términos de potencial de células de miocardio:
hiperpotasemia = potencial de reposo despolarizado, pero excitabilidad disminuida.
hipopotasemia = potencial de reposo hiperpolarizado, pero mayor excitabilidad

En términos de potencial de superficie de EKG:
hiperpotasemia = efectos mixtos no fiables sobre el intervalo QT (acortado - & gt prolongado con empeoramiento de hiperK ver discusión en los comentarios a continuación), onda T pico, QRS ancho, depresión del ST
hipopotasemia = QT prolongado, ondas T planas, ondas U

La confusión proviene del hecho de que estos potenciales de acción son mucho más complicados de lo que hay tiempo para cubrir en la mayoría de los cursos de fisiología. Perdón por la publicación larga a continuación, pero es necesario si no desea memorizar lo anterior y desea responder estas preguntas de "por qué".


1) Algunos canales de Na comenzarán a abrirse mientras el RMP esté por debajo del "potencial umbral".

El voltaje de umbral de una celda no es un nivel de voltaje mágico fijo donde todos los canales de sodio se encienden repentinamente. Los canales de sodio están activados por voltaje y se encienden probabilísticamente. Cuanto más positivo sea el voltaje de la membrana, mayor será la probabilidad de que se abra un canal de sodio. Entonces, incluso con voltajes muy negativos, la mayoría de los canales de sodio permanecen cerrados, pero ocasionalmente un canal de sodio puede abrirse brevemente. Estas breves aperturas conducen una corriente tan pequeña que tienen muy poco efecto en el RMP. En estos valores de RMP muy negativos, los únicos canales que están abiertos de manera significativa son los canales de K de "fuga" y, por lo tanto, el RMP (que es una especie de promedio ponderado de los potenciales de inversión de todos los iones conductores) permanece cerca del potencial de inversión de K. Ahora la parte sorprendente (quizás para algunos): si el voltaje de la membrana se despolariza un poco pero aún está significativamente por debajo (más negativo) del "potencial umbral" normal de una célula, algunos canales de Na comenzarán a abrirse (aunque la mayoría permanecen cerrados). Nuevamente, esto se debe a que los canales de Na son probabilísticos y dependientes del voltaje y comienzan a abrirse cuando la membrana comienza a despolarizarse, mucho antes de llegar al "umbral". Dado que el voltaje de su membrana se ha despolarizado algo, la probabilidad de que los canales de Na se abran ya no es cercana a 0 y algunos de ellos comenzarán a abrirse (aunque esté por debajo del "umbral").


2) El voltaje de umbral es una especie de objetivo en movimiento que depende del tamaño de las corrientes de Na y K entre sí.

En las despolarizaciones por debajo del umbral del voltaje de la membrana, la apertura de algunos canales de Na eleva el voltaje de la membrana (se despolariza) pero mientras haya una fuga significativa de corriente de K que atraiga el voltaje de la membrana hacia la hiperpolarización, la corriente de Na se compensa suficientemente por el K corriente y el voltaje de la membrana permanece "sub-umbral". El fenómeno del "umbral" ocurre cuando el voltaje de la membrana es lo suficientemente elevado como para que se abra un número suficientemente grande de canales de Na para superar los canales de K. El voltaje de la membrana es como un promedio ponderado, por lo que a medida que se abren los canales de Na, el voltaje se empuja hacia el potencial de inversión de Na (positivo) desde su estado de reposo cerca del potencial de inversión de K (negativo). Si se abren suficientes canales de Na para superar la influencia hiperpolarizante de los canales de K, el efecto se convierte en un bucle de retroalimentación positiva: a medida que se abren los canales de Na, el voltaje de la membrana se vuelve más positivo y, a medida que se vuelve más positivo, se abren más canales de Na. Esta retroalimentación positiva del canal de Na provoca la rápida despolarización de fase 0 del potencial de acción. Se escaparía sin control si no fuera por la inactivación rápida de los canales de Na y un segundo conjunto de canales de K, los canales de K activados por voltaje (a diferencia de los canales de K de fuga). La dependencia del voltaje de estos canales de K se desplaza de manera más positiva en comparación con los canales de Na activados por voltaje y, por lo tanto, se encienden más tarde a voltajes más positivos, lo que ayuda a impulsar el potencial de membrana de regreso para proteger el potencial de inversión negativo de K.


3) Los canales de sodio se inactivan después de abrirse.

En activación es un proceso que hace que los canales de Na no sean conductores después de estar abiertos. Hablamos de inactivación rápida de los canales de Na (mecanismo de bola y cadena). También hay una inactivación lenta (debido a un cambio conformacional más general de la proteína del canal de Na). La hiperpolarización alivia la inactivación y restablece los canales de Na, preparándolos para disparar. A voltajes despolarizados, los canales de Na pueden abrirse y algunos pueden inactivarse. Este efecto es clave para los efectos fisiológicos de la hiper / hipopotasemia.


Qué sucede en la hiperpotasemia:

El potencial de inversión de K se desplaza a positivo. La fuerza impulsora para que K salga de la celda a través de los canales de fuga de K se reduce, por lo que hay menos corriente de "fuga" de K y el RMP se despolariza en comparación con lo normal. Cuanto más positivo sea el RMP, más canales de Na se abrirán aleatoriamente y más de ellos se inactivarán. Esto significa que hay menos canales de Na disponibles para responder abriéndose cuando ocurre la despolarización completa. Esto efectivamente TAMBIÉN AUMENTA EL POTENCIAL UMBRAL. Debido a que hay menos canales de Na disponibles para conducir la corriente, necesita un voltaje mayor para obtener suficiente corriente de Na para superar el efecto de los canales de K. Por lo tanto, el voltaje "umbral", el voltaje en el que Na gana sobre K, es ahora más alto. Al principio de la hiperpotasemia leve, el efecto sobre las corrientes de K y el RMP es más importante que el efecto sobre los canales de Na y el potencial de umbral, por lo que en general hay un pequeño aumento de la excitabilidad ya que el RMP está ligeramente más cerca del potencial de umbral. Sin embargo, pronto domina el efecto de la hiperpotasemia sobre la inactivación de los canales de Na y se obtiene una DISMINUCIÓN general de la excitabilidad debido a la disminución de la disponibilidad de los canales de Na para la fase 0. Esto da como resultado una despolarización lenta de la fase 0 y un complejo QRS lento o ensanchado. Para reiterar, la hiperpotasemia significativa provocará una disminución de la excitabilidad.


Qué sucede en la hipopotasemia:

Esencialmente al revés de lo anterior. K sérico bajo = cambio negativo en el potencial de inversión de K = fuerza impulsora de K aumentada = más corriente de K de fuga y RMP hiperpolarizado. Esto provoca una mayor disponibilidad de canales de Na para disparar debido al alivio de la inactivación y, de hecho, desplaza el potencial de umbral hacia el negativo. Por lo tanto, NO hay un aumento en la "distancia" del RMP desde el umbral. Aumento de los canales de Na = despolarización más rápida y voltaje de umbral más bajo = mayor excitabilidad.

Las ondas T planas / puntiagudas son un poco más complejas: a las proteínas del canal de K dependientes del voltaje (a diferencia de los canales de K de fuga que son más simples) les gusta tener un ión de potasio en el poro cerca del extremo extracelular del canal. Esto ayuda a que sigan conduciendo y evita que se colapsen y se cierren. En la hipopotasemia, hay una disminución del K extracelular, por lo que se colapsan y cierran más canales de K activados por voltaje. En la hiperpotasemia, muy pocos de estos canales de K activados por voltaje están colapsados ​​y muchos más están listos para activarse cuando la célula se despolariza lo suficiente. Por lo tanto, en la hiperpotasemia, más corriente de K después de la despolarización (es decir, después de la fase 0, por lo que durante la fase 2 y 3) significa que la fase 2 se acorta y la fase 3 es más rápida. Esto da como resultado APD acortado, QT acortado y onda T pico. Lo contrario en hipopotasemia: canales de K colapsados ​​= menos corriente de K en la fase 2 y 3 = fase 2 larga y fase 3 lenta = QT prolongado y onda T plana.


Nodo SA:

Los cambios en la frecuencia cardíaca no se suelen discutir como parte del síndrome cardíaco causado por la hiperpotasemia o hipopotasemia. Tome lo siguiente con un grano de sal. Esto es lo que tiene sentido, pero en realidad es mucho más complejo que nuestra discusión.
Quise mencionar con respecto a la despolarización de la fase auricular 4 que, aunque está involucrada una corriente de sodio y las corrientes de K también se vuelven importantes en la fase 4 (directamente y en respuesta a la acetilcolina), los canales involucrados son diferentes en términos de los canales de Na y K que los mencionado anteriormente, así que no los confunda. La fase 4 es un equilibrio de las corrientes de Na y K donde normalmente hay suficiente corriente de Na para superar lentamente la corriente de K y despolarizar hasta el umbral. Estos canales de Na de fase 4 del nodo SA se abren a voltajes mucho más bajos (de hecho, son canales de sodio activados por hiperpolarización, muy diferentes) y tienen una dependencia de voltaje muy diferente a la de los canales de Na de fase 0. Aquí los importantes canales de K también son diferentes pero similares a algunos de los canales de potasio enumerados anteriormente, también les gusta tener un ión de potasio cerca del poro extracelular para evitar que colapsen y se cierren. Por tanto, su actividad también se ve afectada directamente por la presencia de potasio extracelular que actúa directamente sobre la conformación de la proteína del canal independientemente del efecto de "fuerza impulsora". Por lo tanto, la conductancia del potasio disminuye con la hipopotasemia aunque el gradiente de concentración aumenta. El efecto sobre la conductancia es mayor que el efecto sobre la fuerza impulsora y el efecto neto es una menor corriente de potasio y una despolarización de fase 4 MÁS RÁPIDA que conduce a una frecuencia cardíaca más rápida. Los canales de Na en el nodo SA NO SE INACTIVAN con inactivación lenta en voltajes subumbrales y por lo tanto no tenemos que preocuparnos por ellos como lo hacíamos antes. La hiperpotasemia haría lo contrario, más canales de K que conducen la corriente, lo que combate la corriente de sodio de salida y, por lo tanto, ralentiza la despolarización de la fase 4 y, por lo tanto, ralentiza la frecuencia cardíaca.

Curiosamente, la acetilcolina (de las terminaciones del nervio vago) actúa para activar una clase adicional de canales de potasio auriculares que son activados por ACh y estos canales de K adicionales pueden aumentar la corriente de potasio para hiperpolarizar el nodo SA y ralentizar la fase 4 que conduce al cronotrópico (HR ralentización) efecto del nervio vago.



Debilidad:
En términos de debilidad, es necesario agitar la mano. La excitabilidad disminuida se presentará obviamente como debilidad, pero la excitabilidad aumentada también puede causar debilidad a través de efectos de tipo "fatiga". Además, los cambios de K tendrán innumerables cambios en otros transportadores de iones directa e indirectamente al cambiar otros gradientes iónicos. Tanto la hiperpotasemia como la hipopotasemia provocan problemas de conducción. Necesita la cantidad correcta de K para la conducción, ni excesiva ni insuficiente (por eso ambos causan cambios patológicos en el ECG). La discusión anterior es para los hallazgos de miocardio y ECG. El comportamiento puede ser algo diferente para el nervio y el músculo esquelético.


La técnica de sujeción de voltaje fue utilizada por Hodgkin y Huxley para determinar el comportamiento de las conductancias iónicas responsables de la generación del potencial de acción. El circuito básico del axón del calamar se muestra a continuación.

El aparato de pinza de voltaje consta de un amplificador de retroalimentación, un amplificador de voltaje y un amperímetro. El amplificador de voltaje está conectado a un electrodo de voltaje implantado dentro de la membrana neuronal y al amplificador de retroalimentación. El amplificador de retroalimentación está conectado a un electrodo de corriente (C.E.). Finalmente, un electrodo de tierra completa los circuitos de retroalimentación y voltaje a través de un amperímetro a tierra.
El amplificador de voltaje es responsable de monitorear el potencial de membrana, Vm, y de transmitir su valor al amplificador de retroalimentación. El amplificador de retroalimentación es responsable de mantener Vm en el valor deseado por el experimentador. El amperímetro muestra la magnitud y la dirección del flujo de corriente a través de la membrana (Im).

La información sobre Vm fluye en una sola dirección, desde el electrodo de voltaje al amplificador de voltaje y luego al amplificador de retroalimentación. De manera similar, el experimentador alimenta el voltaje de sujeción al amplificador de retroalimentación. Por el contrario, la corriente puede (y será) enviada en ambas direcciones a través del circuito Im por el amplificador de retroalimentación.

El primer paso para realizar un experimento de pinza de voltaje es establecer el valor en el que se mantendrá Vm. Este valor se denomina voltaje de sujeción y el experimentador lo ingresa en el amplificador de retroalimentación. Por lo general, el voltaje de sujeción se ingresa en el amplificador de retroalimentación como un cambio en el potencial de la membrana (dVm) en relación con su valor de reposo, en lugar de como un valor Vm específico.

As soon as the experiment is started by applying the clamping voltage to the axon's membrane, the Feedback Amplifier commences comparison of the actual Vm with the desired clamping voltage. If Vm deviates from the clamping voltage, the Feedback Amplifier uses Ohm's Law to calculate the value of Im required to return Vm to the desired value (recall that V = I×R = I/g), and adjusts Im based on the results of those calculations. Note that both the magnitude and the direction of the current are subject to control by the feedback amplifier, the direction being determined by whether the deviation from clamping Vm is a depolarization or hyperpolarization.

At rest the concentration gradient causing K+ to diffuse out of the cell is balanced by the electrical force (membrane voltage) acting in the opposite direction. Consequently, very little K+ leaks out.

When the voltage clamp is turned on, a small pulse of negative charge is delivered to the external membrane surface and an equivalent positive charge is delivered to the internal surface. This new charge is just sufficient to jump the membrane potential from -65 mV to 0 mV.

This new 0 mV membrane potential tending to force positive charge into the cell is too weak to balance the tendency of K+ to diffuse out of the cell. In addition, the depolarization of the membrane opens more K+ channels. K+ diffusing out of the cell would add positive charge to the outside and change the membrane potential, but the voltage clamp monitors E and prevents any change by adding one negative charge for each K+ that crosses the membrane out of the cell.

The value of the voltage clamp is due to the fact that with modern technology it is not possible to chemically measure the small amounts of K+ that enter or leave the cell within a fraction of a millisecond, but the charge delivered by the voltage clamp can be measured easily. If both Na+ and K+ channels are open then the measured voltage clamp current equals the sum of the individual Na+ and K+ currents.

The sensitivity and response time of the system are such that Vm can be maintained with a few mV (or even nanovolts) of the clamping voltage at all times. The ammeter then records the magnitude and direction of Im, These data allow calculation of time-dependent changes in gm, which is the purpose of the voltage clamp experiment.

The voltage clamp experiment is still being used extensively by researchers in their efforts to understand the function of excitable cells.


Why does K+ going out of the cell cause hyperpolarization? - biología

Electrolytes play a vital role in maintaining homeostasis within the body.

Objetivos de aprendizaje

Identify the importance of sodium and fluid/electrolyte balance

Conclusiones clave

Puntos clave

  • Electrolytes help to regulate myocardial and neurological functions, fluid balance, oxygen delivery, acid–base balance, and much more.
  • The most serious electrolyte disturbances involve abnormalities in the levels of sodium, potassium, and/or calcium.
  • Kidneys work to keep the electrolyte concentrations in the blood constant despite changes in the body.

Términos clave

  • homeostasis: The ability of a system or living organism to adjust its internal environment to maintain a stable equilibrium such as the ability of warm-blooded animals to maintain a constant temperature.
  • electrólito: Any of the various ions (such as sodium or chloride) that regulate the electric charge on cells and the flow of water across their membranes.
  • sodio: A chemical element with symbol Na (from Latin: natrium) and atomic number 11. It is a soft, silvery white, highly reactive metal and is a member of the alkali metals.

Importance of Electrolyte Balance

Electrolytes play a vital role in maintaining homeostasis within the body. They help regulate myocardial and neurological function, fluid balance, oxygen delivery, acid-base balance, and other biological processes.

Electrolytes are important because they are what cells (especially those of the nerve, heart, and muscle ) use to maintain voltages across their cell membranes and to carry electrical impulses (nerve impulses, muscle contractions) across themselves and to other cells.

Electrolyte imbalances can develop from excessive or diminished ingestion and from the excessive or diminished elimination of an electrolyte. The most common cause of electrolyte disturbances is renal failure. The most serious electrolyte disturbances involve abnormalities in the levels of sodium, potassium, and/or calcium.

Other electrolyte imbalances are less common, and often occur in conjunction with major electrolyte changes. Chronic laxative abuse or severe diarrhea or vomiting (gastroenteritis) can lead to electrolyte disturbances combined with dehydration. People suffering from bulimia or anorexia nervosa are especially at high risk for an electrolyte imbalance.

Kidneys work to keep the electrolyte concentrations in blood constant despite changes in your body. For example, during heavy exercise electrolytes are lost through sweating, particularly sodium and potassium, and sweating can increase the need for electrolyte (salt) replacement. It is necessary to replace these electrolytes to keep their concentrations in the body fluids constant.

Deshidración

There are three types of dehydration:

  1. Hypotonic or hyponatremic (primarily a loss of electrolytes, sodium in particular).
  2. Hypertonic or hypernatremic (primarily a loss of water).
  3. Isotonic or isonatremic (an equal loss of water and electrolytes).

In humans, the most common type of dehydration by far is isotonic (isonatraemic) dehydration which effectively equates with hypovolemia but the distinction of isotonic from hypotonic or hypertonic dehydration may be important when treating people with dehydration.

Physiologically, and despite the name, dehydration does not simply mean loss of water, as both water and solutes (mainly sodium) are usually lost in roughly equal quantities as to how they exist in blood plasma. In hypotonic dehydration, intravascular water shifts to the extravascular space and exaggerates the intravascular volume depletion for a given amount of total body water loss.

Neurological complications can occur in hypotonic and hypertonic states. The former can lead to seizures, while the latter can lead to osmotic cerebral edema upon rapid rehydration.

In more severe cases, the correction of a dehydrated state is accomplished by the replenishment of necessary water and electrolytes (through oral rehydration therapy or fluid replacement by intravenous therapy). As oral rehydration is less painful, less invasive, less expensive, and easier to provide, it is the treatment of choice for mild dehydration. Solutions used for intravenous rehydration must be isotonic or hypotonic.

Cell electrolytes: This diagram illustrates the mechanism for the transportation of water and electrolytes across the epithelial cells in the secretory glands.


Potencial de acción

Action potential is a brief reversal of membrane potential where the membrane potential changes from -70mV to +30mV. When the membrane potential of the axon hillock of a neuron reaches threshold, a rapid change in membrane potential occurs in the form of an action potential.

This moving change in membrane potential has three phases. First is depolarization, followed by repolarization and a short period of hyperpolarization. These three events happen over just a few milliseconds.

Potencial de acción: A. Schematic and B. actual action potential recordings. The action potential is a clear example of how changes in membrane potential can act as a signal.

  • The depolarization, also called the rising phase, is caused when positively charged sodium ions (Na+) suddenly rush through open voltage-gated sodium channels into a neuron. As additional sodium rushes in, the membrane potential actually reverses its polarity. During this change of polarity the membrane actually develops a positive value for a moment (+40 millivolts).
  • The repolarization or falling phase is caused by the slow closing of sodium channels and the opening of voltage-gated potassium channels. As a result, the membrane permeability to sodium declines to resting levels. As the sodium ion entry declines, the slow voltage-gated potassium channels open and potassium ions rush out of the cell. This expulsion acts to restore the localized negative membrane potential of the cell.
  • Hyperpolarization is a phase where some potassium channels remain open and sodium channels reset. A period of increased potassium permeability results in excessive potassium efflux before the potassium channels close. This results in hyperpolarization as seen in a slight dip following the spike.

The propagation of action potential is independent of stimulus strength but dependent on refractory periods. The period from the opening of the sodium channels until the sodium channels begin to reset is called the absolute refractory period. During this period, the neuron cannot respond to another stimulus, no matter how strong.


Nerve impulse transmission within a neuron

Para que el sistema nervioso funcione, las neuronas deben poder enviar y recibir señales. Estas señales son posibles porque cada neurona tiene una membrana celular cargada (una diferencia de voltaje entre el interior y el exterior), y la carga de esta membrana puede cambiar en respuesta a las moléculas de neurotransmisores liberadas por otras neuronas y estímulos ambientales. To understand how neurons communicate, one must first understand the basis of the baseline or &lsquoresting&rsquo membrane charge.

Neuronal charged membranes

The lipid bilayer membrane that surrounds a neuron is impermeable to charged molecules or ions. To enter or exit the neuron, ions must pass through special proteins called ion channels that span the membrane. Ion channels have different configurations: open, closed, and inactive, as illustrated in Figure 7.9. Some ion channels need to be activated in order to open and allow ions to pass into or out of the cell. These ion channels are sensitive to the environment and can change their shape accordingly. Ion channels that change their structure in response to voltage changes are called voltage-gated ion channels. Voltage-gated ion channels regulate the relative concentrations of different ions inside and outside the cell. The difference in total charge between the inside and outside of the cell is called the Potencial de membrana.

Figure 7.9. Voltage-gated ion channels open in response to changes in membrane voltage. After activation, they become inactivated for a brief period and will no longer open in response to a signal.

This video discusses the basis of the resting membrane potential.

Resting Membrane Potential

A neuron at rest is negatively charged: the inside of a cell is approximately 70 millivolts more negative than the outside (&minus70 mV, note that this number varies by neuron type and by species). This voltage is called the resting membrane potential it is caused by differences in the concentrations of ions inside and outside the cell. If the membrane were equally permeable to all ions, each type of ion would flow across the membrane and the system would reach equilibrium. Because ions cannot simply cross the membrane at will, there are different concentrations of several ions inside and outside the cell, as shown in Table 7.1.

Table 7.1. The resting membrane potential is a result of different concentrations inside and outside the cell.
Ion Extracellular concentration (mM) Intracellular concentration (mM) Ratio outside/inside
Na + 145 12 12
K + 4 155 0.026
Cl&minus 120 4 30
Organic anions (A&minus) & mdash 100

The difference in the number of positively charged potassium ions (K+) inside and outside the cell dominates the resting membrane potential (Figure 7.10). When the membrane is at rest, K+ions accumulate inside the cell due to a net movement with the concentration gradient. The negative resting membrane potential is created and maintained by increasing the concentration of cations outside the cell (in the extracellular fluid) relative to inside the cell (in the cytoplasm). The negative charge within the cell is created by the cell membrane being more permeable to potassium ion movement than sodium ion movement. In neurons, potassium ions are maintained at high concentrations within the cell while sodium ions are maintained at high concentrations outside of the cell. The cell possesses potassium and sodium leakage channels that allow the two cations to diffuse down their concentration gradient. However, the neurons have far more potassium leakage channels than sodium leakage channels. Therefore, potassium diffuses out of the cell at a much faster rate than sodium leaks in. Because more cations are leaving the cell than are entering, this causes the interior of the cell to be negatively charged relative to the outside of the cell. The actions of the sodium-potassium pump help to maintain the resting potential, once established. Recall that sodium potassium pumps bring two K+ ions into the cell while removing three Na+ ions per ATP consumed. As more cations are expelled from the cell than taken in, the inside of the cell remains negatively charged relative to the extracellular fluid. It should be noted that calcium ions (Cl&ndash) tend to accumulate outside of the cell because they are repelled by negatively-charged proteins within the cytoplasm.

Figure 7.10. The (a) resting membrane potential is a result of different concentrations of Na+ and K+ ions inside and outside the cell. A nerve impulse causes Na+ to enter the cell, resulting in (b) depolarization. At the peak action potential, K+ channels open and the cell becomes (c) hyperpolarized.

Potencial de acción

A neuron can receive input from other neurons and, if this input is strong enough, send the signal to downstream neurons. Transmission of a signal between neurons is generally carried by a chemical called a neurotransmitter. Transmission of a signal within a neuron (from dendrite to axon terminal) is carried by a brief reversal of the resting membrane potential called an potencial de acción. When neurotransmitter molecules bind to receptors located on a neuron&rsquos dendrites, ion channels open. At excitatory synapses, this opening allows positive ions to enter the neuron and results in despolarización of the membrane&mdasha decrease in the difference in voltage between the inside and outside of the neuron. A stimulus from a sensory cell or another neuron depolarizes the target neuron to its threshold potential (-55 mV). Na+ channels in the axon hillock open, allowing positive ions to enter the cell (Figure 7.10 and Figure 7.11). Una vez que se abren los canales de sodio, la neurona se despolariza completamente a un potencial de membrana de aproximadamente +40 mV. Action potentials are considered an &ldquoall-or-nothing&rdquo event, in that, once the threshold potential is reached, the neuron always completely depolarizes. Once depolarization is complete, the cell must now &ldquoreset&rdquo its membrane voltage back to the resting potential. To accomplish this, the Na+ channels close and cannot be opened. This begins the neuron&rsquos refractory period, in which it cannot produce another action potential because its sodium channels will not open. At the same time, voltage-gated K+channels open, allowing K+ to leave the cell. As K+ ions leave the cell, the membrane potential once again becomes negative. The diffusion of K+ out of the cell actually hyperpolarizes the cell, in that the membrane potential becomes more negative than the cell&rsquos normal resting potential. At this point, the sodium channels will return to their resting state, meaning they are ready to open again if the membrane potential again exceeds the threshold potential. Eventually, the extra K+ ions diffuse out of the cell through the potassium leakage channels, bringing the cell from its hyperpolarized state, back to its resting membrane potential.

Figure 7.11. The formation of an action potential can be divided into five steps: (1) A stimulus from a sensory cell or another neuron causes the target cell to depolarize toward the threshold potential. (2) If the threshold of excitation is reached, all Na+ channels open and the membrane depolarizes. (3) At the peak action potential, K+ channels open and K+ begins to leave the cell. At the same time, Na+ channels close. (4) The membrane becomes hyperpolarized as K+ ions continue to leave the cell. The hyperpolarized membrane is in a refractory period and cannot fire. (5) The K+ channels close and the Na+/K+ transporter restores the resting potential.

In summary, an action potential is caused by movements of ions across the cell membrane as shown. Depolarization occurs when a stimulus makes the membrane permeable to ions. Repolarization follows as the membrane again becomes impermeable to and moves from high to low concentration. In the long term, active transport slowly maintains the concentration differences, but the cell may fire hundreds of times in rapid succession without seriously depleting them.

) across the only 8-nm-thick membrane is immense (on the order of 11 MV/m!) and has fundamental effects on its structure and permeability. Now, if the exterior of a neuron is taken to be at 0 V, then the interior has a potencial de reposo of about &ndash90 mV. Such voltages are created across the membranes of almost all types of animal cells but are largest in nerve and muscle cells. In fact, fully 25% of the energy used by cells goes toward creating and maintaining these potentials. Figure 7.12). Only small fractions of the ions move so that the cell can fire many hundreds of times without depleting the excess concentrations of and . Eventually, the cell must replenish these ions to maintain the concentration differences that create bioelectricity. This sodium-potassium pump is an example of transporte activo, wherein cell energy is used to move ions across membranes against diffusion gradients and the Coulomb force. Figure 7.12. Action potential generation with illustrated ion movements at each step.

The action potential is a voltage pulse at one location on a cell membrane. How does it get transmitted along the cell membrane, and in particular down an axon, as a nerve impulse? The answer is that the changing voltage and electric fields affect the permeability of the adjacent cell membrane so that the same process takes place there. The adjacent membrane depolarizes, affecting the membrane further down, and so on, as illustrated in Figure 7.6. Thus the action potential stimulated at one location triggers a nerve impulse that moves slowly (about 1 m/s) along the cell membrane.

Potassium channel blockers, such as amiodarone and procainamide, which are used to treat abnormal electrical activity in the heart, called cardiac dysrhythmia, impede the movement of K+ through voltage-gated K+ channels. Which part of the action potential would you expect potassium channels to affect? Explicar por qué.

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Figure 7.13. The action potential is conducted down the axon as the axon membrane depolarizes, then repolarizes.

Figure 7.14. Propagation of an action potential.

    Esta video presents an overview of an action potential.

Myelin and the propagation of the action potential

For an action potential to communicate information to another neuron, it must travel along the axon and reach the axon terminals where it can initiate neurotransmitter release. The speed of conduction of an action potential along an axon is influenced by both the diameter of the axon and the axon&rsquos resistance to current leak. Myelin acts as an insulator that prevents current from leaving the axon this increases the speed of action potential conduction. In demyelinating diseases like multiple sclerosis, action potential conduction slows because the current leaks from previously insulated axon areas. The nodes of Ranvier, illustrated in Figure 7.15 are gaps in the myelin sheath along the axon. These unmyelinated spaces are about one micrometer long and contain voltage-gated Na+ and K+ channels. The flow of ions through these channels, particularly the Na+ channels, regenerates the action potential over and over again along the axon. This &lsquojumping&rsquo of the action potential from one node to the next is called conducción saltatoria. If nodes of Ranvier were not present along an axon, the action potential would propagate very slowly since Na+ and K+ channels would have to continuously regenerate action potentials at every point along the axon instead of at specific points. Nodes of Ranvier also save energy for the neuron since the channels only need to be present at the nodes and not along the entire axon.

Figure 7.15. Nodes of Ranvier are gaps in myelin coverage along axons. Nodes contain voltage-gated K+ and Na+ channels. Action potentials travel down the axon by jumping from one node to the next.

Figure 7.16 shows an enlarged view of an axon having myelin sheaths characteristically separated by unmyelinated gaps (called nodes of Ranvier). This arrangement gives the axon a number of interesting properties. Since myelin is an insulator, it prevents signals from jumping between adjacent nerves (crosstalk). Additionally, the myelinated regions transmit electrical signals at a very high speed, as an ordinary conductor or resistor would. There is no action potential in the myelinated regions so that no cell energy is used in them. There is an signal loss in the myelin, but the signal is regenerated in the gaps, where the voltage pulse triggers the action potential at full voltage. So a myelinated axon transmits a nerve impulse faster, with less energy consumption, and is better protected from cross talk than an unmyelinated one. Not all axons are myelinated so that crosstalk and slow signal transmission are a characteristic of the normal operation of these axons, another variable in the nervous system.

The degeneration or destruction of the myelin sheaths that surround the nerve fibers impairs signal transmission and can lead to numerous neurological effects. One of the most prominent of these diseases comes from the body&rsquos own immune system attacking the myelin in the central nervous system&mdashmultiple sclerosis. MS symptoms include fatigue, vision problems, weakness of arms and legs, loss of balance, and tingling or numbness in one&rsquos extremities (neuropathy). It is more apt to strike younger adults, especially females. Causes might come from infection, environmental or geographic effects, or genetics. At the moment there is no known cure for MS.

Most animal cells can fire or create their own action potential. Muscle cells contract when they fire and are often induced to do so by a nerve impulse. In fact, nerve and muscle cells are physiologically similar, and there are even hybrid cells, such as in the heart, that have characteristics of both nerves and muscles. Some animals, like the infamous electric eel (Figure 7.17) use muscles ganged so that their voltages add in order to create a shock great enough to stun prey.

Propagation of a nerve impulse down a myelinated axon, from left to right. The signal travels very fast and without energy input in the myelinated regions, but it loses voltage. It is regenerated in the gaps. The signal moves faster than in unmyelinated axons and is insulated from signals in other nerves, limiting crosstalk.

Figure 7.16. Propagation with myelin sheets present on a neuron. Figure 7.17. An electric eel flexes its muscles to create a voltage that stuns prey. (credit: chrisbb, Flickr)

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
una. El soma es el cuerpo celular de una célula nerviosa.
B. La vaina de mielina proporciona una capa aislante a las dendritas.
C. Los axones llevan la señal del soma al objetivo.
D. Las dendritas llevan la señal al soma.

Neurons contain ________, which can receive signals from other neurons.
una. axones
B. mitocondrias
C. dendritas
D. Golgi bodies

A(n) ________ neuron has one axon and one dendrite extending directly from the cell body.
una. unipolar
B. bipolar
C. multipolar
D. pseudounipolar

Glia that provide myelin for neurons in the brain are called ________.
una. Células de Schwann
B. oligodendrocitos
C. microglia
D. astrocytes

How are neurons similar to other cells? How are they unique?

Compare and contrast resting, graded and action potential? In your answer, make sure you have included channels and voltage reference as well as relevant structures of the neurons. Once you have come up with an answer, give it to another student to review. Based on the review by your peer, is there something you need to work on in terms of your understanding of the resting, graded and action potential.

Multiple sclerosis causes demyelination of axons in the brain and spinal cord. Why is this problematic?