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¿Podemos predecir la tolerancia de una persona a la exposición al frío durante el ejercicio?

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Siendo un atleta aficionado y estudiante de anatomía, siempre quise saber si existe una fórmula para determinar la tolerancia de un cuerpo incondicionado a las bajas temperaturas durante el ejercicio.

Sé que los factores de edad, peso, sexo, clima húmedo versus seco, etc. harán que sea difícil de determinar.

¿Ha habido alguna investigación sobre la descripción formulada de la tolerancia de una persona al frío?


Aquí & # x27s Por qué los inuit toleran el frío mejor que tú

Publicado el 20/12/2016 a las 17:01

Los meteorólogos predicen que las temperaturas estarán varios grados bajo cero en la ciudad capital de Groenlandia, Nuuk, durante el resto de este año. Si bien muchos de nosotros nos acurrucaríamos en el interior bajo tales condiciones climáticas, los inuit en la capital mundial del iceberg continuarán haciendo sus negocios con apenas un escalofrío.

Resulta que ellos, junto con los nativos americanos y algunos siberianos, poseen una variante genética única asociada con la tolerancia al frío, según un artículo publicado en Molecular Biology and Evolution. Esta variante es una coincidencia cercana, pero no exacta, a una secuencia genética que se encuentra en los denisovanos, que son humanos extintos que alguna vez se extendieron desde Siberia hasta el sudeste asiático.

Las personas con la variante hoy en día, sin embargo, viven en lugares en o cerca de donde alguna vez estuvieron los neandertales. Esto significa que los nativos americanos, los inuit y ciertos siberianos están relacionados con los denisovanos, los neandertales (quizás más que el resto de nosotros con herencia europea y / o asiática) o con un ancestro humano extinto aún no identificado.

La variante genética está "casi ausente en África, que es una de las razones por las que creemos que la variante fue introducida por humanos arcaicos que viven en Eurasia", dijo a Seeker el autor principal, Fernando Racimo, del Centro del Genoma de Nueva York.

Racimo, que era un estudiante de posgrado en UC Berkeley en el momento del estudio, y su equipo compararon datos genéticos de casi 200 inuit de Groenlandia con personas rastreadas en el Proyecto 1000 Genomas y con ADN humano antiguo de neandertales y denisovanos. El otro humano arcaico conocido de fuera de África, el Hobbit (Homo floresiensis), no se incluyó en el estudio porque todavía no hay un genoma completo del Hobbit.

La comparación puso de relieve la región del genoma que contiene dos genes: TBX15 y WARS2. Aquí es donde se encuentra la variante que poseen las personas tolerantes al frío. Racimo explicó que se cree que provoca que cierto tipo de grasa corporal comúnmente conocida como "grasa parda" genere calor.

Continuó: "El gen también está involucrado en una serie de otros rasgos, como la distribución de la grasa corporal, la morfología (estructura) ósea y facial".

El descubrimiento marca solo el segundo hallazgo importante de que el mestizaje antiguo confería rasgos útiles a los humanos modernos. El primero fue el descubrimiento de que los tibetanos tienen una variante genética muy beneficiosa, probablemente heredada de los denisovanos. Les permite usar el oxígeno de manera eficiente cuando el aire es escaso a grandes altitudes.

Los autores especulan que la variante genética nativa americana, inuit y siberiana podría ser parte de la historia americana temprana. Esto se debe a que las personas que se expandieron por Siberia y Beringia (el antiguo puente terrestre que conecta lo que ahora son Rusia y Alaska) y las Américas probablemente tuvieron la adaptación genética especial para la tolerancia al frío.

Como dijo Racimo, "tal vez a medida que los humanos modernos se expandían por Beringia, podría haber sido útil tener esta variante".

MIRAR: Por qué debería dormir en una habitación fría


Introducción

La disminución de la tolerancia al ejercicio y el empeoramiento de los síntomas de la angina durante los meses de invierno es un fenómeno bien documentado entre los pacientes con enfermedad de las arterias coronarias (CAD). 1 Existe un riesgo significativamente mayor de infarto agudo de miocardio (IAM) con temperaturas frías, 2 incluso cuando se tienen en cuenta factores de confusión como niveles alterados de glucosa y colesterol y mayor incidencia de infecciones respiratorias. 3, 4 Al comparar las diferencias estacionales en los hemisferios norte y sur, una mayor incidencia de IAM se correlaciona con períodos de clima frío en ambos hemisferios (figura 1). 5, 6 El riesgo de IAM en temperaturas frías aumenta aún más si se realiza ejercicio. Ejemplos notables son quitar nieve con pala 7 y esquí alpino 8, que implican un ejercicio isométrico significativo y componentes de ejercicio dinámico. Si bien los estudios epidemiológicos sugieren un fuerte vínculo entre el ejercicio en el frío y el IAM, aún no se ha demostrado una relación causal.

Diferencias estacionales en la incidencia de infarto de miocardio en los hemisferios norte y sur. Esta figura representa datos de dos estudios observacionales que investigan la incidencia de infarto de miocardio en los hemisferios norte (EE.UU.) y sur (Australia). La figura demuestra el cambio porcentual en la incidencia de infarto de miocardio en comparación con sus respectivos inviernos. Es de destacar que las temperaturas medias en los meses de verano para los hemisferios norte y sur fueron de 21 ° C y 22 ° C, mientras que los inviernos fueron significativamente más fríos en los hemisferios norte, 2 ° C frente a 10 ° C. Esto podría explicar la mayor variación estacional en el hemisferio norte. Adaptado de Loughnan et al 5 y Spencer et al 6 .

El mecanismo exacto por el cual el frío aumenta el riesgo de IAM sigue sin estar claro. Los mecanismos propuestos incluyen un desajuste del suministro y la demanda de oxígeno del miocardio o un ...


RESULTADOS

Finalización del estudio.

Siete sujetos completaron los ocho ensayos. De los otros tres sujetos, dos completaron 6 ensayos y uno completó 5 ensayos, para un total de 73 ensayos completados por los sujetos. El tiempo medio de finalización (min) para cada ensayo fue el siguiente: 10C1 (norte = 9): 76,8 (DE 40,8) 10C2 (norte = 8): 95,1 (DE 38,1) 10W1 (norte = 9): 85,6 (SD 40,7) 10W2 (norte = 10): 92,7 (DE 38,1) 15C1 (norte = 9): 118,0 (DE 39,1) 15C2 (norte = 9): 117,1 (SD 40,7) 15W1 (norte = 9): 149,5 (SD 59,7) y 15W2 (norte = 10): 163,1 (DE 48,3). En general, los sujetos caminaron durante más tiempo a 15 frente a 10 ° C (PAG = 0,002) y durante más tiempo cuando se sumerge hasta la cintura frente al pecho (PAG = 0,01). Dentro de las pruebas de 10 ° C, los sujetos caminaron durante más tiempo (PAG = 0,03) a 0,88 frente a 0,44 m / s, pero no hubo diferencia para la profundidad de inmersión. Por el contrario, a 15 ° C, hubo un efecto de profundidad, y los sujetos se alargaron (PAG = 0,001) en la cintura frente al pecho, pero no hubo diferencia entre las velocidades de marcha. Las razones para dejar de fumar incluyeron alcanzar una Tcentro de 35,5 ° C, agotamiento volitivo, siendo detenido por el investigador debido a cambios en la marcha durante la marcha, y en un ensayo, completando el asalto de 240 min.

Respuestas fisiológicas.

Ṁ aumentó durante los primeros 20 a 40 minutos de inmersión y luego mostró una meseta durante los últimos 40 a 60 minutos de inmersión (Fig. 1A). Ṁ fue mayor durante el ejercicio a 0,88 m / s, sin diferencias entre las profundidades de inmersión. La IC fue alta en la exposición inicial al agua fría, pero disminuyó rápidamente como resultado de la vasoconstricción, con valores de estado estacionario alcanzados a los 30-40 min de ejercicio (figura 1).B). Figura 1C presenta el almacenamiento de calor acumulativo medido por calorimetría de partición. En general, hubo una disminución menor en el almacenamiento de calor durante el ejercicio a 15 ° C (PAG = 0,013), 0,88 m / s (PAG = 0,005) e inmersión al nivel de la cintura (PAG = 0,003), en comparación con 10 ° C, 0,44 m / s e inmersión torácica, respectivamente.

Figura 1.Producción de calor metabólico medida (A), flujo de calor ponderado medio (B) y almacenamiento de calor (C) frente al tiempo durante el ejercicio en agua fría en las 8 pruebas experimentales, que se indican por la temperatura del agua seguida de la profundidad de inmersión y finalmente por la velocidad al caminar [10 y 15 representan la temperatura del agua en ° CC (pecho) y W (cintura) representan profundidades de inmersión 1 y 2 representan la velocidad en mph].

Comparaciones de modelos.

Las figuras 2 (10 ° C) y 3 (15 ° C) muestran la T observadare (media ± DE) de cada ensayo a lo largo del tiempo junto con la T media predichacentro para cada modelo.

Figura 2.Temperaturas centrales observadas (media ± DE) y predichas frente al tiempo durante la marcha en las cuatro pruebas realizadas a 10 ° C de agua. 3-CTM y 6-CTM, modelo termorregulador en frío de tres y seis cilindros, respectivamente.


Fig. 3.Temperaturas centrales observadas (media ± DE) y predichas frente al tiempo durante la marcha en las cuatro pruebas realizadas en agua a 15 ° C.

La SD y RMSD de cada ensayo se presentan en la Tabla 1. Utilizando el criterio RMSD, el 3-CTM no se ajustó a los datos observados en ningún ensayo. En general, el 3-CTM predijo una rápida disminución de Tcentro seguido de una meseta. El 6-CTM ajustó los datos (RMSD & lt SD) en cuatro de ocho ensayos, con el valor RMSD menor que el SD observado en tres de los ensayos de 10 ° C y en uno de los ensayos de 15 ° C (15W1). Para el 6-CTM, el T predichocentro parecía relativamente estrecho durante la primera parte de la inmersión, pero era menor durante las últimas partes de la inmersión, lo que explica la falta de acuerdo entre los valores de RMSD y SD.

Tabla 1. Desviaciones estándar y desviaciones cuadráticas medias para los modelos de tres y seis cilindros durante ocho pruebas con agua fría

Las comparaciones son para el cambio en la temperatura rectal. Las pruebas se indican por la temperatura del agua seguida de la profundidad de inmersión y finalmente por la velocidad al caminar [10 y 15 representan la temperatura del agua en ° C C (pecho) y W (cintura) representan las profundidades de inmersión 1 y 2 representan la velocidad en mph]. RMSD, desviación cuadrática media de la raíz 3-CTM y 6-CTM, modelo termorregulador en frío de tres y seis cilindros, respectivamente.

Para evaluar mejor la importancia práctica de las diferencias entre los valores pronosticados y medidos, se construyeron gráficos de Bland-Altman no paramétricos para cada ensayo para determinar qué porcentaje de los valores predichos caían dentro de un umbral cualitativo de importancia de 0,4 ° C. La Figura 4 presenta estos datos a lo largo del tiempo (de minutos 10 para 120) para todos los ensayos. El análisis de Bland-Altman confirmó la observación de que los modelos eran menos predictivos a medida que aumentaba la duración de la exposición. El 3-CTM predijo el 64% de los valores al principio de la exposición, y esto disminuyó al 32%. El 6-CTM predijo el 91% de los valores en los primeros 30 minutos y posteriormente disminuyó al 66% durante el resto de la exposición de 120 minutos. La Figura 5 presenta los gráficos de Bland-Altman para cada criterio de valoración individual de cada prueba. Para el 3-CTM, hubo tres ensayos (10C1, 10C2, 15C2) donde & gt50% de los valores predichos del sujeto estaban dentro de 0.4 ° C de los valores observados. Para el 6-CTM, se alcanzaron umbrales de predicción aceptables para & gt50% de los sujetos en siete ensayos (10W1 solo tuvo 2 de 9 sujetos que alcanzaron el valor umbral de 0,4 ° C).

Figura 4.Porcentaje de valores pronosticados dentro de ± 0,4 ° C del valor observado determinado mediante análisis no paramétrico de Bland-Altman. Los datos se colapsaron para los ocho ensayos y se agruparon en cuatro intervalos de tiempo iguales de 20 minutos.


Figura 5.Gráficos de Bland-Altman para la predicción de la temperatura del punto final en todos los ensayos que utilizan el 3-CTM (A) y 6-CTM (B) modelos termorreguladores. Los porcentajes que se muestran son el porcentaje de sujetos cuyos valores predichos estaban dentro de ± 0,4 ° C del valor medido real. La línea que se muestra es un umbral cualitativo (± 0,4 ° C) para la concordancia de la predicción.

Se utilizan dos ecuaciones de predicción para temblar (22, 23) en los dos modelos térmicos, y estos valores se sumaron al Ṁ previsto para caminar en el agua (16) para determinar el Ṁ total previsto para cada modelo. El Ṁ total previsto se comparó con el Ṁ determinado por calorimetría indirecta. El Ṁ promedio (temblores + caminar) para todos los ensayos que utilizaron calorimetría indirecta fue de 178,1 W / m 2 (DE 43,3). El 3-CTM, que utilizó Tikuisis et al. ecuación de escalofríos sumada a la caminata Ṁ (23) subestimada Ṁ en ∼15% [151,8 W / m 2 (DE 37,8), PAG & lt 0,0001] el 6-CTM, utilizando la predicción de escalofríos más reciente de Tikuisis y Giesbrecht (22), predijo el total Ṁ en ∼21% [214.8 W / m 2 (SD 36.0), PAG & lt 0,0001]. Para verificar la precisión de Pandolf et al. (16) ecuación para hacer ejercicio en el agua, Ṁ se determinó en cinco sujetos que caminaban a 0,88 m / s en agua a 30 ° C. No hubo diferencias entre los valores observados [142,8 W / m 2 (DE 25,3)] y los pronosticados [146,2 W / m 2 (DE 8,8)] para caminar Ṁ en agua tibia, por lo que las diferencias entre el total observado y el previsto Ṁ parecen deberse a la predicción de la producción de calor escalofriante.

Los valores de aislamiento de la ropa para el muslo variaron de 0,02 (DE 0,01) a 0,04 clo (DE 0,02) en los ocho ensayos. Durante las inmersiones torácicas, el valor de aislamiento del abdomen osciló entre 0,01 (DE 0,00) y 0,03 clo (DE 0,01).


¿Podemos predecir la tolerancia de una persona a la exposición al frío durante el ejercicio? - biología

Todos y cada uno de los días entramos en contacto con miles de millones de gérmenes. Cada germen es capaz de provocar enfermedades. Aunque todo el mundo entra en contacto con los gérmenes, no todo el mundo se enferma. Algunas personas entran en contacto con miles de millones de gérmenes y nunca se enferman. Es como si fueran totalmente inmunes a contraer cualquier tipo de enfermedad. Otras personas parecen enfermarse con solo pensar en los gérmenes. Es casi como si fueran un imán para las enfermedades. Los gérmenes pueden ser necesarios para que nos enfermemos, pero ¿son suficientes para enfermarnos? No solo es necesario que un germen esté presente, son necesarios otros factores para que una persona se enferme. ¿Qué hace que algunas personas sean más susceptibles a las enfermedades que otras? Varios factores están relacionados con el desarrollo de la enfermedad. Entre los factores relacionados con el desarrollo de la enfermedad se encuentran el estrés, el estilo de afrontamiento y el apoyo social.

Estrés

Tres teorías del estrés. El estrés afecta a todos, jóvenes y viejos, ricos y pobres. La vida está llena de estrés. Hay estrés laboral, estrés escolar, estrés financiero y estrés emocional, por nombrar algunos. Hay tres teorías o perspectivas sobre el estrés. Existe la perspectiva del estrés ambiental, la perspectiva del estrés psicológico y la perspectiva del estrés biológico. La perspectiva del estrés ambiental enfatiza la evaluación de situaciones o experiencias ambientales que están objetivamente relacionadas con demandas adaptativas sustanciales (Cohen et. Al., 1995). La perspectiva del estrés psicológico enfatiza las evaluaciones subjetivas de las personas sobre su capacidad para hacer frente a las demandas que les presentan determinadas situaciones y experiencias (Cohen et. Al., 1995). Finalmente, la perspectiva del estrés biológico enfatiza la activación de ciertos sistemas fisiológicos en el cuerpo que se ha demostrado una y otra vez que están regulados por condiciones tanto psicológica como físicamente exigentes (Cohen et. Al., 1995).

Estrés y biología. El estrés no es necesariamente algo malo. Cierta cantidad de estrés es natural. Ninguno de nosotros vive una vida libre de estrés. Sin embargo, aunque una cierta cantidad de estrés es normal, el estrés negativo crónico puede ser perjudicial para nuestra salud. Thomas Holmes afirmó que cualquier cambio es estresante porque obliga a los individuos a adaptarse a circunstancias nuevas y desconocidas (Brehm y Kassin, 1993). Holmes reconoció que algunos cambios requieren más ajustes que otros cambios (Brehm y Kassin, 1993). Holmes cree que el cambio resultante de eventos de la vida tanto positivos (por ejemplo, matrimonio, promoción, graduación) como negativos (por ejemplo, divorcio, desempleo) es estresante y posiblemente puede dañar la salud de una persona (Brehm y Kassin, 1993). Cuando un individuo se enfrenta al estrés, su cuerpo se moviliza para actuar en lo que se llama una reacción de lucha o huida (Rubin, Paplau y Salovey, 1993). Durante una reacción de lucha o huida, la frecuencia cardíaca aumenta, la respiración se acelera y los músculos se tensan como si estuvieran preparándose para lanzar algo como una piedra (lucha) o para huir (huir) (Rubin, Paplau y Salovey, 1993). ). Por ejemplo, cuando se le acerca un ladrón, puede luchar contra él o puede intentar huir de él. Cuando un individuo identifica una amenaza, la actividad en el sistema nervioso simpático aumenta y las glándulas suprarrenales liberan las hormonas epinefrina (o adrenalina) y norepinefrina en el torrente sanguíneo (Rubin, Paplau y Salovey, 1993). Al mismo tiempo, las glándulas suprarrenales liberan hormonas corticosteroides que liberan ácidos grasos para obtener energía (Rubin, Paplau y Salovey, 1993). Esta actividad hormonal y del sistema nervioso hace que la digestión se detenga, los niveles de azúcar en sangre aumenten y el corazón bombee más sangre a los músculos (Rubin, Paplau y Salovey, 1993). Todas estas reacciones no son diferentes de los aspectos fisiológicos de las emociones fuertes, como el miedo y la ira (Rubin, Paplau y Salovey, 1993). Spangler y Schieche (1998) examinaron la organización bioconductual de los bebés con varias cualidades de apego. La calidad del apego (seguridad y desorganización), la expresión emocional y la reactividad al estrés adrenocortical se investigaron en bebés de 12 meses observados durante la Situación extraña de Ainsworth. Descubrieron que los bebés con un apego seguro no mostraban una respuesta adrenocortical. Sin embargo, curiosamente, se encontró activación adrenocortical durante la Situación Extraña para el grupo inseguro-ambivalente, pero no para el grupo inseguro-evitativo. Pruessner, Hellhammer y Kirschbaum (1999) estudiaron los efectos del agotamiento y el estrés percibido en los niveles de cortisol libre temprano en la mañana después de despertar. Descubrieron que los niveles más altos de estrés percibido estaban relacionados con aumentos más fuertes en los niveles de cortisol después de despertarse después de un pretratamiento de dosis baja de dexametasona la noche anterior.

Estrés y enfermedad. Si el estrés persiste después de la reacción inicial de lucha o huida, la reacción del cuerpo entra en una segunda etapa (Rubin, Paplau y Salovey, 1993). Durante esta etapa, la actividad del sistema nervioso simpático disminuye y la secreción de epinefrina disminuye, pero la secreción de corticosteroides continúa por encima de los niveles normales (Rubin, Paplau y Salovey, 1993). Por último, si el estrés continúa y el cuerpo no puede afrontarlo, es probable que se produzcan una ruptura de los recursos corporales (Rubin, Paplau y Salovey, 1993). Es en esta etapa que puede haber una reducción de los niveles de epinefrina y norepinefrina en el cerebro, un estado relacionado con la depresión (Rubin, Paplau y Salovey, 1993). Los acontecimientos vitales estresantes están relacionados con el riesgo de que las personas infectadas desarrollen una enfermedad (Cohen et. Al., 1998). Los eventos traumáticos estresantes pueden desencadenar procesos conductuales o biológicos que contribuyen al inicio de la enfermedad. El estrés crónico se ha asociado con un aumento de los informes de enfermedades. La exposición prolongada al estrés crónico puede facilitar el desarrollo de enfermedades durante la exposición al estrés (Cohen et. Al., 1995). La exposición al estrés crónico puede resultar en respuestas psicológicas, biológicas o conductuales permanentes o al menos a largo plazo que alteran la progresión de la enfermedad (Cohen et. Al., 1995). Cohen et. Alabama. (1998) encontraron que aquellos que tenían factores estresantes crónicos relacionados con el trabajo o interpersonales (definidos como estrés que duraba un mes o más) tenían un mayor riesgo de desarrollar resfriados en comparación con aquellos que no tenían un estresante crónico. Además, cuanto más tiempo soportaba el estrés, más probabilidades había de que una persona se enfermara. Cohen, Doyle y Skoner (1999) encontraron que el estrés psicológico predijo una mayor expresión de la enfermedad y una mayor producción de interleucina-6 en respuesta a una infección de las vías respiratorias superiores. Finalmente, Zarski (1984) no encontró correlación entre las experiencias de vida y el estado de salud. Sin embargo, las experiencias de vida se correlacionaron significativamente con los síntomas somáticos y el nivel de energía. El estado de salud general estuvo altamente correlacionado con los síntomas somáticos.

Estilo de afrontamiento

Además del estrés, el estilo de afrontamiento también está relacionado con el desarrollo de la enfermedad. El afrontamiento se ha definido como los esfuerzos conductuales y cognitivos que una persona utiliza para manejar las demandas de una situación estresante (Chang y Strunk, 1999). Hay varios métodos de afrontamiento.

Sentirse en control como una forma de afrontarlo. Tanto los animales como las personas afrontan mejor una situación dolorosa o amenazante cuando pueden ejercer algún tipo de control sobre la situación (Rubin, Paplau y Salovey, 1993). Por ejemplo, suponga que tiene sobrepeso y su médico le dice que es porque tiene un trastorno genético. No tienes control sobre tu situación. Esto puede resultarle muy estresante. Sin embargo, suponga ahora que tiene sobrepeso pero su médico le dice que con dieta y ejercicio puede perder peso. Esta situación puede ser menos estresante para usted porque sabe que puede hacer algo con su peso. El solo hecho de saber que puede controlar su peso hace que la situación sea menos estresante que si no pudiera controlar su peso. Incluso cuando no puedes controlar los eventos desagradables, tienden a ser menos estresantes si son predecibles, es decir, si sabes que se avecinan (Rubin, Paplau y Salovey, 1993). Por lo tanto, saber que habrá mucho tráfico en la autopista 405 a las 8:00 a. M. Es menos estresante que cuando el tráfico es denso a las 3:00 a. M. Porque espera que el tráfico sea denso a las 8:00 a. M. Pero no a las 3:00 a. M.

Optimismo y pesimismo Estilo de afrontamiento. Algunas personas parecen estar predispuestas a creer que pueden mantener el control sobre situaciones estresantes. Se dice que estas personas tienen un estilo de afrontamiento optimista (Rubin, Paplau y Salovey, 1993). Otras personas tienen un estilo de afrontamiento pesimista, ven el mundo como un lugar incontrolable e impredecible en el que nunca podrán controlar las cosas que les molestan (Rubin, Paplau y Salovey, 1993).

Enfoque y afrontamiento evitativo. El enfoque de afrontamiento es cuando la persona se enfoca tanto en las fuentes del estrés como en las reacciones al mismo (Chang y Strunk, 1999). El afrontamiento evitativo significa que la persona no se enfoca en la fuente del estrés ni en sus reacciones al estrés (Chang y Strunk, 1999).

Valoración y afrontamiento. Un componente clave de las reacciones de las personas al estrés es cómo evalúan o piensan acerca de una situación potencialmente estresante (Rubin, Paplau y Salovey, 1993). Lo que puede ser estresante para una persona puede no serlo para otra. Por ejemplo, una persona puede considerar que ir a la universidad es una experiencia estresante. Puede estar ansioso por vivir fuera de casa por primera vez. Es posible que le preocupe hacer nuevos amigos y que le vaya bien en la escuela. Otra persona puede ver el ir a la universidad como el comienzo de una nueva y divertida aventura. Puede estar emocionado por vivir fuera de casa por primera vez y hacer nuevos amigos. Puede estar seguro de que le irá muy bien en la escuela. Ambas personas experimentan el mismo evento (ir a la universidad), pero para una persona el evento fue estresante, mientras que para la otra no fue estresante. Cuando nos enfrentamos a posibles factores estresantes (como ir a la universidad), evaluamos la situación para determinar si amenaza nuestro bienestar (Rubin, Paplau y Salovey, 1993). Si existe una amenaza, debemos evaluar los recursos personales que tenemos a nuestro alcance para satisfacer las demandas de las situaciones (Rubin, Paplau y Salovey, 1993). En otras palabras, cuando nos enfrentamos a una situación estresante, debemos determinar si tenemos la capacidad de afrontarla o no.

Tasaciones primarias y secundarias. Hay dos tipos de tasaciones, primaria y secundaria. Las valoraciones primarias se refieren a un conjunto de cogniciones sobre la importancia de una situación estresante para una persona (Chang y Strunk, 1999). Las evaluaciones secundarias son un conjunto de cogniciones relativas a los recursos de un individuo para lidiar con la situación de manera efectiva (Chang y Strunk, 1999). Ambas evaluaciones afectan la capacidad de una persona para afrontar situaciones estresantes y adaptarse a ellas. Chang y Strunk (1999) examinaron las influencias directas e indirectas de la disforia (expresiones de síntomas depresivos) en las evaluaciones primarias y secundarias, el afrontamiento y el ajuste psicológico y físico. Descubrieron que la disforia se asoció positivamente con evaluaciones primarias, afrontamiento desconectado y síntomas físicos. Por el contrario, la disforia se asoció negativamente con evaluaciones secundarias y satisfacción con la vida. Los puntajes más altos en las evaluaciones primarias se relacionaron con un mayor uso de estrategias de afrontamiento comprometidas. Las evaluaciones primarias también se asociaron positivamente con actividades de afrontamiento desconectadas. Por el contrario, las puntuaciones más altas en las evaluaciones secundarias se relacionaron con un mayor uso de actividades de afrontamiento comprometidas y un menor uso de actividades de afrontamiento no comprometidas. Las puntuaciones más altas en las evaluaciones secundarias se relacionaron con una mayor satisfacción con la vida y menos síntomas físicos. De manera similar, un mayor uso de afrontamiento sin compromiso se relacionó con más síntomas físicos. Sin embargo, es importante darse cuenta de que el afrontamiento comprometido no estaba relacionado con la satisfacción con la vida ni con los síntomas físicos. Amirkhan (1998) examinó las atribuciones como predictores de afrontamiento y angustia. Encontró que las fallas atribuidas a factores internos, inestables y controlables conducen a esfuerzos activos para resolver el problema o conseguir apoyo social, respuestas que demostraron ser adaptativas para reducir la angustia subjetiva y la patología relacionada con el estrés. Por otro lado, los fracasos atribuidos a fuerzas externas, estables e incontrolables conducen a respuestas de evitación y escapismo, que exacerban la angustia y la enfermedad.

La reevaluación como forma de afrontar la situación. Para afrontar la situación de forma eficaz, suele ser útil volver a evaluar una situación como un desafío o una oportunidad más que como una amenaza (Rubin, Paplau y Salovey, 1993). Por ejemplo, suponga que está en su camino a una entrevista muy importante y se queda atascado en el tráfico. Podrías pensar para ti mismo que esto es terrible, esta es una entrevista muy importante. Si lo pierde, no obtendrá el trabajo y su vida se terminará. Deberías haberte ido antes. Debería haber revisado el informe de tráfico antes de irse. Este tipo de tasaciones generarán estrés. Por otro lado, suponga que en lugar de pensar lo peor, tiene una actitud más positiva. Por la noche decides que esta entrevista realmente no es tan importante. Es solo una entrevista, si te la pierdes, serán otras. Entonces, ¿qué pasa si no consigues este trabajo, la vida continuará? Vas a estar bien. Si evalúa la situación de esta manera, es probable que se sienta mucho menos estresado. Afrontamiento represivo. Tener un estilo de afrontamiento represivo también está relacionado con el desarrollo de la enfermedad. Los eventos solo influyen en las personas que los valoran como estresantes (Chang y Strunk, 1999). Las personas con un estilo de afrontamiento represivo no experimentan ni expresan eventos estresantes. Es menos probable que informen sobre el estrés crónico y la insuficiencia del apoyo familiar y social que aquellos que no tienen un estilo de afrontamiento represivo (Jensen, 1987). Aquellos con un estilo de afrontamiento represivo reportan consistentemente una buena reactividad psicológica al estrés y mayores problemas de salud en algunos estudios. Por ejemplo, Jensen (1987) examinó la relación entre los factores psicológicos y la evolución del cáncer de mama. El estudio encontró que era más probable que se observara un estilo de afrontamiento represivo entre aquellos que tenían antecedentes de cáncer y era más probable que se viera entre aquellos cuyo cáncer estaba avanzado. Los copers represivos informaron de poca angustia o complicaciones emocionales. Sin embargo, tienen los peores resultados para el cáncer entre los grupos estudiados. Once participantes murieron de cáncer de mama, ocho de los cuales fueron copers represivos.

Apoyo social

El apoyo social puede proteger a las personas de los efectos del estrés en la salud. Fukunishi et. Alabama. (1999) examinaron cómo afrontar el estrés, incluido el apoyo social, el tratamiento de la enfermedad y los estados de ánimo en personas que todavía no habían sido diagnosticadas con anomalías en la tolerancia a la glucosa. Descubrieron que la mala utilización del apoyo social estaba relacionada con la aparición de anomalías en la tolerancia a la glucosa. Parece que los pacientes con anomalías en la tolerancia a la glucosa son incapaces de utilizar adecuadamente el apoyo social para afrontar el estrés, a pesar de que reciben y perciben apoyo social.

Glynn, Christenfeld y Gerin (1999) examinaron el género, el apoyo social y las respuestas cardiovasculares al estrés. Los participantes masculinos y femeninos dieron un discurso y recibieron comentarios de apoyo o no apoyo de un cómplice masculino o femenino. Descubrieron que el apoyo social de una mujer era más eficaz para reducir las respuestas de la presión arterial al estrés tanto en hombres como en mujeres que el apoyo de un hombre.

Finalmente, Cohen et. Alabama. (1997) realizaron un estudio que examinó la relación entre la diversidad de vínculos sociales (tener más de un tipo de vínculo social) y la susceptibilidad a los resfriados. Descubrieron que la tasa de resfriados disminuía con una mayor diversidad social. En otras palabras, cuanto más diversa era la red social de una persona, era menos probable que se resfriara. ¿Por qué las redes sociales podrían proteger a las personas de los efectos nocivos del estrés? Una posible explicación radica en la capacidad de una persona para percibir el estrés. Es posible que una persona no considere estresante un evento potencialmente dañino si cree que su red social le ayudará a afrontarlo (Cohen et. Al., 1995). Es posible que tener vínculos sociales reduzca la cantidad de estrés que experimenta una persona y, por lo tanto, reduce su riesgo de enfermedades infecciosas.

Conclusiones

En conclusión, todos los días entramos en contacto con miles de millones de gérmenes. Cada uno es capaz de enfermarnos. Algunas personas son más susceptibles a las enfermedades que otras. Los gérmenes son una causa necesaria pero no suficiente de enfermedad. Otros factores son necesarios para que una persona se enferme. Entre los factores relacionados con el desarrollo de la enfermedad se encuentran el estrés, el estilo de afrontamiento y el apoyo social. El estrés negativo crónico aumenta nuestras posibilidades de enfermarnos. El estilo de afrontamiento puede disminuir o aumentar nuestro riesgo de enfermedad. El afrontamiento comprometido puede conducir a una disminución de la enfermedad, mientras que el afrontamiento desconectado puede conducir a un aumento de la enfermedad (Chang y Strunk, 1999). Tener un mayor número de vínculos sociales reduce el riesgo de desarrollar resfriados (Cohen et. Al., 1997). En resumen, el estrés puede aumentar nuestra susceptibilidad a las enfermedades. Si bien el estilo de afrontamiento y el apoyo social pueden disminuir nuestra susceptibilidad a las enfermedades.


Necesidades nutricionales en entornos cálidos: aplicaciones para personal militar en operaciones de campo (1993)

3Respuestas fisiológicas al ejercicio en el calor

Michael N. Sawka, 1 C. Bruce Wenger, Andrew J. Young y Kent B. Pandolf

INTRODUCCIÓN

Los seres humanos a menudo se ejercitan intensamente en ambientes calurosos por motivos de recreación, vocación y supervivencia. La magnitud de la tensión fisiológica impuesta por el ejercicio-estrés ambiental depende de la tasa metabólica del individuo y la capacidad de intercambio de calor con el medio ambiente. El ejercicio muscular aumenta el metabolismo de 5 a 15 veces la tasa de reposo para proporcionar energía para la contracción del músculo esquelético. Dependiendo del tipo de ejercicio, del 70 al 100 por ciento del metabolismo se libera en forma de calor y debe disiparse para mantener el equilibrio del calor corporal. La efectividad del sistema termorregulador en la defensa de la temperatura corporal está influenciada por el estado de aclimatación del individuo (Wenger, 1988), la aptitud aeróbica (Armstrong y Pandolf, 1988) y el nivel de hidratación (Sawka y Pandolf, 1990). Las personas en forma aeróbica que están aclimatadas al calor y completamente hidratadas tienen menos almacenamiento de calor corporal y se desempeñan de manera óptima durante el estrés por ejercicio y calor. Para regular la temperatura corporal, la ganancia y pérdida de calor se controlan mediante la alteración del sistema nervioso autónomo de (a) el flujo de calor desde el núcleo a la piel a través de la sangre y (b) la sudoración. Thermoreceptors in the skin and body core provide input into the hypothalamic thermoregulatory center where this information is processed, via a proportional control system, with a resultant

Michael N. Sawka, Ph.D., Thermal Physiology and Medicine Division, U.S. Army Research Institute of Environmental Medicine, Kansas Street, Natick, MA 01760-5007

signal for heat loss by the thermoregulatory effector responses of sweating and alterations in skin blood flow (Sawka and Wenger, 1988).

This chapter reviews human temperature regulation and normal physiological responses to exercise-heat stress. In general, muscular exercise and heat stress interact synergistically and may push physiological systems to their limits in simultaneously supporting the competing metabolic and thermoregulatory demands.

CORE TEMPERATURE RESPONSES TO EXERCISE

During muscular exercise, core temperature initially increases rapidly and subsequently increases at a reduced rate until heat loss equals heat production, and essentially steady-state values are achieved. At the initiation of exercise, the metabolic rate increases immediately however, the thermoregulatory effector responses for heat dissipation respond more slowly. The thermoregulatory effector responses, which enable sensible (radiative and convective) and insensible (evaporative) heat loss to occur, increase in proportion to the rise in core temperature. Eventually, these heat loss mechanisms increase sufficiently to balance metabolic heat production, allowing achievement of a steady-state core temperature.

During muscular exercise, the magnitude of core temperature elevation is largely independent of the environmental condition and is proportional to the metabolic rate (Gonzalez et al., 1978 Nielsen, 1938, 1970). This concept was first presented by Nielsen (1938) who had three subjects perform exercise at several intensities (up to approximately 3.0 liters oxygen per minute) in a broad temperature range (5° to 36°C with low humidity). Figure 3-1 presents the heat exchange data for one subject during an hour of cycle exercise at a power output of 147 watts and at a metabolic rate of approximately 650 watts. The difference between metabolic rate and total heat loss represents the energy used for mechanical work and heat storage. The total heat loss and, therefore, the heat storage and elevation of core temperature were constant for each environment. The relative contributions of sensible and insensible heat exchange to total heat loss, however, varied with environmental conditions. In the 10°C environment, the large skin-to-ambient temperature gradient facilitated sensible heat exchange, which accounted for about 70 percent of the total heat loss. As ambient temperature increased, this gradient for sensible heat exchange diminished, and there was a greater reliance upon insensible heat exchange. When the ambient temperature was equal to skin temperature, insensible heat exchange accounted for almost all the heat loss. In addition, when the ambient temperature exceeded the skin temperature, there was a sensible heat gain to the body.

Nielsen's finding that the magnitude of core temperature elevation is

FIGURE 3-1 Heat exchange data averaged over 1 hour for one subject performing constant intensity exercise in a variety of ambient temperatures. The difference between metabolic rate and total heat loss is the sum of mechanical power (147 watts) and mean rate of heat storage. SOURCE: Sawka and Wenget (1988), used with permission. Redrawn from Nielsen (1938).

independent of environmental conditions is inconsistent with the personal experience of most athletes. For example, a runner will experience greater hyperthermia if he or she competes in a 35°C environment (Robinson, 1963). Lind (1963) showed that the magnitude of core temperature elevation during exercise is independent of the environment only within a certain range of conditions or a ''prescriptive zone.'' Figure 3-2 presents a subject's steady-state core temperature responses during exercise performed at three metabolic intensities in a broad range of environmental conditions. The environmental conditions are represented by the "old" effective temperature, which is an index that combines the effects of dry-bulb temperature, humidity, and air motion. Note that during exercise the greater the metabolic rate, the lower the upper limit of the prescriptive zone. In addition, Lind found that even within the prescriptive zone there was a small but significant positive relationship between the steady-state core temperature and the "old" effective temperature. It seems fair to conclude that throughout a wide range of environmental conditions, the magnitude of core temperature elevation during exercise is largely, but not entirely, independent of

Relationship of steady-state core temperature responses during exercise at three metabolic rates to the environmental conditions. SOURCE: Sawka and Wenger (1988), used with permission. Redrawn from Lind (1963).

el entorno. During exercise with a substantial metabolic requirement, the prescriptive zone might be exceeded, and there is a further elevation of steady-state core temperature.

As stated, within the prescriptive zone, the magnitude of core temperature elevation during exercise is proportional to the metabolic rate (Nielsen, 1938 Saltin and Hermansen, 1966 Stolwijk et al., 1968). Although the relationship between metabolic rate and core temperature is strong for a given individual, it does not always hold well for comparisons between different individuals. Åstrand (1960) first reported that the use of relative intensity (percentage of maximal oxygen uptake), rather than actual metabolic rate (absolute intensity), removes most of the intersubject variability for the core temperature elevation during exercise.

METABOLISM

Metabolic Rate

The effects of acute heat stress on a person's ability to achieve maximal aerobic metabolic rates during exercise have been thoroughly studied. La mayoría

investigators find that maximal oxygen uptake is reduced in hot compared to temperate environments (Klausen et al., 1967 Rowell et al., 1969 Saltin et al., 1972 Sen Gupta et al., 1977), but some investigators report no differences (Rowell et al., 1965 Williams et al., 1962). For example, in one study (Sawka et al., 1985) maximal oxygen uptake was 0.25 liter per minute lower in a 49°C, as compared to a 20°C, environment (see Figure 3&ndash3). Clearly, heat stress reduces relative to that achieved in a temperate environment. In addition, the state of heat acclimatization did not alter the approximate 0.25 liter per minute decrement in . The question remains, What physiological mechanism(s) is/are responsible for this reduction in ? It can be theorized that thermal stress might result in a displacement of blood to the cutaneous vasculature, which could (a) reduce the portion of cardiac output perfusing the contracting musculature or (b) result in a decreased effective central blood volume and thus reduce venous return and cardiac output. As skin blood flow can reach 7 liters per minute

FIGURE 3-3 Maximal aerobic power values (liters per minute) for the pre-and postheat acclimatization tests in a moderate (21°C, 30 percent relative humidity) and a hot (49°C, 20 percent relative humidity) environment, r = Pearson product-moment correlation coefficient. SOURCE: Sawka et al. (1985), used with permission.

TABLE 3&ndash1 Papers Reporting the Effect of Heat on Metabolic Rate During Exercise

Change in Metabolic Rate Rate

Peterson and Vejby-Christensen, 1973

Unacclimated and Acclimated

(Rowell, 1986) during maximal vasodilation, the contracting musculature could receive less perfusion at a given cardiac output level. Rowell et al. (1966) reported that during high-intensity exercise in the heat, cardiac output can be reduced by 1.2 liters per minute below control levels. A reduction in maximal cardiac output by 1.2 liters per minute could account for a 0.25-liter-per-minute decrement in with heat exposure, because each liter of blood could deliver about 0.2 liter of oxygen (1.34 ml oxygen per g hemoglobin × l5 g hemoglobin per 100 ml of blood).

Acute heat stress increases resting metabolic rate (Consolazio et al., 1961, 1963 Dimri et al., 1980), but the effect of heat stress on an individual's metabolic rate for performing a given submaximal exercise task is not so clear (see Table 3-1). Such an effect would influence the calculation of the heat balance and might have implications for the nutritional requirements of individuals exposed to hot environments. Many investigators report that to perform a given submaximal exercise task, the metabolic rate is greater in a hot than temperate environment (Consolazio et al., 1961, 1963 Dimri et al., 1980 Fink et al., 1975). Some investigators, however, report lower metabolic rates in the heat (Brouha et al., 1960 Petersen and Vejby-Christensen, 1973 Williams et al., 1962 Young et al., 1985). Heat acclimation state does not account for whether individuals demonstrate an increased or decreased metabolic rate during submaximal exercise in the heat. However, other mechanisms can explain this discrepancy. Most investigators have only calculated the aerobic metabolic rate during submaximal exercise, ignoring the contribution of anaerobic metabolism to total metabolic rate.

Dimri et al. (1980) had six subjects exercise at three intensities in each of three environments. Figure 3-4 presents their subjects' total metabolic rate (bottom) and the percentage of this metabolic rate that was contributed by aerobic and anaerobic metabolic pathways. The anaerobic metabolism was calculated by measuring the postexercise oxygen uptake that was in excess of resting baseline levels. Although there are limitations to this methodology, the study provides useful information. Note that to perform exercise at a given power output, the total metabolic rate increased with the elevated ambient temperature. More importantly, the percentage of the total metabolic rate contributed by anaerobic metabolism also increased with the ambient temperature. The increase in anaerobic metabolic rate exceeded the increase of total metabolic rate during exercise at the elevated ambient temperatures. Therefore, if only the aerobic metabolic rate had been quantified, Dimri et al. (1980) would probably have reported a decreased metabolic rate in the heat for performing exercise at a given power output. Investigations that report a lower metabolic rate during exercise in the heat also report increased plasma or muscle lactate levels (Petersen and Vejby-Christensen, 1973 Williams et al., 1962 Young et al., 1985) or an increased respiratory exchange ratio (Brouha et al., 1960), which also suggests an

FIGURE 3-4 The total metabolic rate and percentage contribution of aerobic and anaerobic metabolism during exercise at different ambient temperatures. SOURCE: Sawka and Wenger (1988), used with permission. Data from Dimri (1980).

increased anaerobic metabolism. Likewise, other investigators report that plasma lactate levels are greater during submaximal exercise in a hot as compared to a comfortable environment (Dill et al., 1930/1931 Dimri et al., 1980 Fink et al., 1975 Nadel 1983 Robinson et al., 1941).

Interestingly, the oxygen uptake response to submaximal exercise does appear to be affected by heat acclimatization (Sawka et al., 1983). Most reports indicate that oxygen uptake and aerobic metabolic rate during submaximal exercise are reduced by heat acclimatization, although a significant effect is not always observed (see Table 3-2). Large effects (14 to 17 percent reductions) have been reported for stair-stepping (Senay and Kok, 1977 Shvartz et al., 1977 Strydom et al., 1966), but some of the reduction in during stair-stepping can be attributed to increased skill and improved efficiency acquired during the acclimatization program (Sawka et al., 1983). In other studies, although the acclimatization-induced reductions were statistically


So, can exercise boost your immune system?

Even with shelter-in-place and stay-at-home orders set up across the country, top officials like the CDC and WHO still encourage regular exercise𠅊nd for good reason. In addition to improving your mental health, a 2019 scientific review in the Journal of Sport and Health Science found that exercise can improve your immune response, lower illness risk, and reduce inflammation.

The study looked at �ute exercise,” meaning that of moderate to vigorous intensity lasting less than an hour. (The study mainly examined walking, but that could also mean an elliptical workout, a spin class, or even a run.) Study author David Nieman, DrPH, a professor in the department of biology at Appalachian State University and director of the university&aposs Human Performance Laboratory, tells Salud that typically, people only have a small number of immune cells circulating around the body. Those cells prefer to hang out in lymphoid tissues and organs like the spleen, where your body kills viruses, bacteria, and other microorganisms that cause disease.

Because exercise increases blood and lymph flow as your muscles contract, it also increases the circulation of immune cells, making them roam the body at a higher rate and at higher numbers, says Nieman. Specifically, exercise helps to recruit highly specialized immune cells—such as natural killer cells and T cells𠅏ind pathogens (like viruses) and wipe them out. In Nieman&aposs 2019 review, participants who took a 45-minute brisk walk experienced this uptick of immune cells floating around the body for up to three hours after the walk, Nieman explains.

While you do get an immediate response from your immune system when you exercise, that will eventually go away—unless, that is, you keep working out consistently. “If you go out for 45 minutes of exercise the next day, this all happens again,” Nieman says. “It all adds up as time goes on.” In fact, another study from Nieman and his team—this one published in 2011 in the British Journal of Sports Medicine𠅏ound that those who did aerobic exercise five or more days of the week lowered the number of upper respiratory tract infections (like the common cold) over a 12-week period by more than 40%.

Think of the lasting immune effect of exercise like this, Nieman explains: Say you have a housekeeper come over to clean your home for 45 minutes most days of the week. The house will look a lot better on that first day than if someone never came. But the more frequently the housekeeper comes back, the better and cleaner the house will look. 𠇎xercise really is a housekeeping activity, where it helps the immune system patrol the body and detect and evade bacteria and viruses,” Nieman says. So, you can’t necessarily exercise one day here and there and expect to have an illness-clearing immune system. Come back for more movement on the regular, though, and your immune system is better prepared to wipe out sickness-causing germs. This holds up, even as you get older, according to another 2018 review article published in the journal Fronteras en inmunología.

Another benefit of exercise is that it decreases inflammation in the body—which, in turn, can also improve immunity. In fact, some research, like the 2004 study in the Journal of the American Geriatrics Society, links decreased levels of inflammatory markers to those that exercise more often and have higher fitness levels. And Nieman says that goes hand-in-hand with immunity. “When immune cells try to function with inflammation, it puts the immune system in a chronically inflamed state too,” he says, which makes it harder to fight infection. To cut down on inflammation, kick up your activity level.


RESUMEN

In summary, acute bouts of exercise cause a temporary depression of various aspects of immune function (e.g., neutrophil respiratory burst, lymphocyte proliferation, monocyte TLR, and major histocompatibility complex class II protein expression) that lasts ∼3–24 h after exercise, depending on the intensity and duration of the exercise bout. Postexercise immune function depression is most pronounced when the exercise is continuous, prolonged (>1.5 h), of moderate to high intensity (55–75% maximum O2 uptake), and performed without food intake. Periods of intensified training (overreaching) lasting 1 wk or more can result in longer lasting immune dysfunction. Although elite athletes are not clinically immune deficient, it is possible that the combined effects of small changes in several immune parameters may compromise resistance to common minor illnesses such as URTI. Protracted immune depression linked with prolonged training may determine susceptibility to infection, particularly at times of major competitions. This is obviously a concern because of the potential impact of an infectious episode on exercise performance. It is not really a concern for the general population, as individuals do not need to indulge in heavy training loads to obtain the health benefits of exercise that may well be proven to be due, in large part, to its anti-inflammatory effects.

Hundreds of studies have now been conducted that confirm both acute and chronic effects of exercise on the immune system, yet there are still very few studies that have been able to show a direct link between exercise-induced immune depression and increased incidence of confirmed illness in athletes. This is an important issue that needs to be addressed in future studies, although it must be recognized that this is a difficult task. Even among the general population, we do not know the impact of small changes in specific immune parameters on risk of infection. Most clinical studies have only been concerned with the risk of life-threatening illness in immunodeficient patients, not with the risks of picking up common infections such as colds and flu.


How does altitude affect the body and why does it affect people differently?

How well you’ll cope on a mountain has little to do with how fit you are. Credit: wynand van poortvliet unsplash, CC BY-SA

Every year, thousands of people travel to high-altitude environments for tourism, adventure-seeking, or to train and compete in various sports. Unfortunately, these trips can be marred by the effects of acute altitude sickness, and the symptoms vary from person to person. To understand why people are affected differently, we have to look at how the body is affected by altitude.

How is 'altitude' different to sea level?

Air is comprised of different molecules, with nitrogen (79.04%) and oxygen (20.93%) making up the majority of each breath we take. This composition of air remains consistent, whether we are at sea level or at altitude.

However, with altitude, the "partial pressure" of oxygen in this air (how many molecules of oxygen are in a given volume of air) changes. At sea-level, the partial pressure of oxygen is 159 mmHg, whereas at 8,848m above sea level (the summit of Mt Everest), the partial pressure of oxygen is only 53 mmHg.

At high altitudes, oxygen molecules are further apart because there is less pressure to "push" them together. This effectively means there are fewer oxygen molecules in the same volume of air as we inhale. In scientific studies, this is often referred to as "hypoxia".

What happens in the body in high altitudes?

Within seconds of exposure to altitude, ventilation is increased, meaning we start trying to breathe more, as the body responds to less oxygen in each breath, and attempts to increase oxygen uptake. Despite this response, there's still less oxygen throughout your circulatory system, meaning less oxygen reaches your muscles. This will obviously limit exercise performance.

Within the first few hours of altitude exposure, water loss also increases, which can result in dehydration. Altitude can also increase your metabolism while suppressing your appetite, meaning you'll have to eat more than you feel like to maintain a neutral energy balance.

When people are exposed to altitude for several days or weeks, their bodies begin to adjust (called "acclimation") to the low-oxygen environment. The increase in breathing that was initiated in the first few seconds of altitude exposure remains, and haemoglobin levels (the protein in our blood that carries oxygen) increase, along with the ratio of blood vessels to muscle mass.

Despite these adaptations in the body to compensate for hypoxic conditions, physical performance will always be worse at altitude than for the equivalent activity at sea level. The only exception to this is in very brief and powerful activities such as throwing or hitting a ball, which could be aided by the lack of air resistance.

Credit: The Conversation

Why do only some people get altitude sickness?

Many people who ascend to moderate or high altitudes experience the effects of acute altitude sickness. Symptoms of this sickness typically begin 6-48 hours after the altitude exposure begins, and include headache, nausea, lethargy, dizziness and disturbed sleep.

These symptoms are more prevalent in people who ascend quickly to altitudes of above 2,500m, which is why many hikers are advised to climb slowly, particularly if they've not been to altitude before.

It's difficult to predict who will be adversely affected by altitude exposure. Even in elite athletes, high levels of fitness are not protective for altitude sickness.

There's some evidence those who experience the worst symptoms have a low ventilatory response to hypoxia. So just as some people aren't great singers or footballers, some people's bodies are just less able to cope with the reduction in oxygen in their systems.

There are also disorders that impact on the blood's oxygen carrying capacity, such as thalassemia, which can increase the risk of symptoms.

But the best predictor of who may suffer from altitude sickness is a history of symptoms when being exposed to altitude previously.

How are high-altitude natives different?

People who reside at altitude are known to have greater capacity for physical work at altitude. For example, the Sherpas who reside in the mountainous regions of Nepal are renowned for their mountaineering prowess.

High-altitude natives exhibit large lung volumes and greater efficiency of oxygen transport to tissues, both at rest and during exercise.

While there is debate over whether these characteristics are genetic, or the result of altitude exposure throughout life, they provide high-altitude natives with a distinct advantage over lowlanders during activities in hypoxia.

So unless you're a sherpa, it's best to ascend slowly to give your body more time to adjust to the challenges of a hypoxic environment.

This article was originally published on The Conversation. Read the original article.


Información del autor

Afiliaciones

Department of Biology, University of Western Ontario, London, Ontario N6A 5B7, Canada

Nicolas J. Muñoz & Bryan D. Neff

Department of Zoology, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia V6T 1Z4, Canada

Faculty of Land and Food Systems, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia V6T 1Z4, Canada

Yellow Island Aquaculture Limited, Heriot Bay, British Columbia V0P 1H0, Canada


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