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¿Es la diabetes mellitus una enfermedad ligada al sexo?

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Hay dos tipos de diabetes mellitus.

una. Diabetes mellitus tipo 1 b. Diabetes melliuts tipo 2

¿Alguno de ellos es una enfermedad ligada al sexo? ¿Se puede heredar cualquiera de los dos? Mi libro dice, "esta enfermedad se transmite como una característica genética recesiva". ¿Qué significa esto?


¿Alguno de ellos es una enfermedad ligada al sexo? ¿Se puede heredar cualquiera de los dos? Mi libro dice, "esta enfermedad se transmite como una característica genética recesiva". ¿Qué significa esto?

Ninguno de los dos está ligado al sexo. El tipo 1 puede heredarse directamente (de una manera no mendeliana), pero los factores genéticos del tipo 2 aumentan principalmente los riesgos. Los "rasgos genéticos recesivos" son rasgos que sólo se expresan cuando SÓLO los alelos recesivos están presentes en el organismo (un alelo dominante, si está presente, "dominará" al recesivo).

Información más larga:

La diabetes mellitus tipo 1 (diabetes juvenil) se hereda, pero es autosómica con reglas complejas dominantes / recesivas:

La diabetes tipo 1 es una enfermedad poligénica, lo que significa que muchos genes diferentes contribuyen a su aparición. Dependiendo del locus o combinación de loci, puede ser dominante, recesivo o en algún punto intermedio.

Eso da como resultado algunas expresiones interesantes, aunque complejas:

El riesgo de que un niño desarrolle diabetes tipo 1 es de aproximadamente el 10% si el padre la tiene, aproximadamente el 10% si un hermano la tiene, aproximadamente el 4% si la madre tiene diabetes tipo 1 y tenía 25 años o menos cuando nació el niño. y alrededor del 1% si la madre tenía más de 25 años cuando nació el niño.

La diabetes mellitus tipo 2 tiene componentes genéticos, pero la gran mayoría simplemente aumenta la riesgo de desarrollar Diabetes tipo 2. Los factores ambientales juegan un papel importante en el tipo 2.

El exceso de grasa corporal se asocia con el 30% de los casos en los de ascendencia china y japonesa, el 60-80% de los casos en los de ascendencia europea y africana, y el 100% de los indios Pima e isleños del Pacífico.


¿Qué es la diabetes?

Con diabetes, su cuerpo no produce suficiente insulina o no puede usarla tan bien como debería.

La diabetes es una afección de salud crónica (de larga duración) que afecta la forma en que su cuerpo convierte los alimentos en energía.

La mayoría de los alimentos que ingiere se descomponen en azúcar (también llamada glucosa) y se liberan en el torrente sanguíneo. Cuando su nivel de azúcar en sangre aumenta, le indica al páncreas que libere insulina. La insulina actúa como una llave para permitir que el azúcar en la sangre ingrese a las células del cuerpo y las utilice como energía.

Si tiene diabetes, su cuerpo no produce suficiente insulina o no puede utilizar la insulina que produce tan bien como debería. Cuando no hay suficiente insulina o las células dejan de responder a la insulina, queda demasiada azúcar en la sangre. Con el tiempo, eso puede causar problemas de salud graves, como enfermedades cardíacas, pérdida de la visión y enfermedad renal.

Todavía no existe una cura para la diabetes, pero perder peso, comer alimentos saludables y hacer actividad física puede ser de gran ayuda. Tomar medicamentos según sea necesario, recibir educación y apoyo para el autocontrol de la diabetes y acudir a las citas médicas también puede reducir el impacto de la diabetes en su vida.

  • 34,2 millones Los adultos estadounidenses tienen diabetes, y 1 de cada 5 de ellos no sabe que la tiene.
  • La diabetes es la séptima causa principal de muerte en los Estados Unidos.
  • La diabetes es la No. 1 causa de insuficiencia renal, amputaciones de miembros inferiores y ceguera en adultos.
  • En el último 20 años, el número de adultos diagnosticados con diabetes tiene más de duplicado.

Diabetes mellitus

Giovanni Davì,. Natale Vazzana, en Plaquetas (tercera edición), 2013

I Aterotrombosis acelerada: hallazgos epidemiológicos y clínicos

La diabetes mellitus (DM) es un fuerte predictor de morbilidad y mortalidad cardiovascular y se asocia con complicaciones tanto micro como macrovasculares. 1 La enfermedad cardiovascular (ECV) causa hasta el 70% de todas las muertes en personas con DM. Por tanto, a la epidemia de DM le seguirá una carga de enfermedades vasculares relacionadas con la diabetes. El número de pacientes con DM aumenta con el envejecimiento de la población, en parte debido a la creciente prevalencia de la obesidad y el sedentarismo. Aunque la mortalidad por enfermedad de las arterias coronarias (EAC) en pacientes sin DM ha disminuido desde la década de 1990, la mortalidad en hombres con diabetes tipo 2 (DM2) no ha cambiado significativamente. Además, la DM es un factor de riesgo independiente de insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardíaca está estrechamente relacionada con la miocardiopatía diabética: los cambios en la estructura y función del miocardio no están directamente relacionados con la EAC o la hipertensión. La miocardiopatía diabética se caracteriza clínicamente por un aumento inicial de la rigidez del ventrículo izquierdo y disfunción diastólica subclínica, comprometiendo gradualmente la función sistólica del ventrículo izquierdo con pérdida de la función contráctil y progresión hacia insuficiencia cardíaca congestiva manifiesta. La DM representa un porcentaje significativo de pacientes con diagnóstico de insuficiencia cardíaca en estudios epidemiológicos como el Framingham Study y el UK Prospective Diabetes Study (UKPDS). 2 Un aumento del 1% en la hemoglobina glucosilada (HbA1c) se correlaciona con un incremento del 8% en la insuficiencia cardíaca. 3 La prevalencia de insuficiencia cardíaca en pacientes diabéticos de edad avanzada es de hasta el 30%. 3

La aterosclerosis acelerada es el principal factor subyacente que contribuye al alto riesgo de eventos aterotrombóticos en pacientes con DM. La EAC, la enfermedad vascular periférica, el accidente cerebrovascular y el aumento del grosor de la íntima-media son las principales complicaciones macrovasculares. Los diabéticos tienen de 2 a 4 veces más probabilidades de desarrollar un accidente cerebrovascular que las personas sin DM. 2 La ECV, en particular la EAC, es la principal causa de morbimortalidad en pacientes con DM. 4 Los pacientes con DM2 tienen un aumento de 2 a 4 veces en el riesgo de EAC, y los pacientes con DM pero sin infarto de miocardio (IM) previo tienen el mismo nivel de riesgo de eventos coronarios agudos posteriores que los pacientes no diabéticos con IM previo. 5 Además, las personas con diabetes tienen un peor pronóstico a largo plazo después de un infarto de miocardio, incluido un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva y muerte.

La DM es un fuerte predictor independiente de eventos isquémicos recurrentes a corto y largo plazo, incluida la mortalidad, en el síndrome coronario agudo (SCA), 6,7 incluyendo angina inestable e IM sin elevación del ST (NSTEMI), 8 IM con elevación del ST (IAMCEST) tratados médicamente 9 y SCA sometidos a intervención coronaria percutánea (ICP). Además, la presencia concomitante de factores de riesgo cardiovascular y comorbilidades que afectan negativamente los resultados del SCA es mayor en los pacientes con DM. 12


4. Relación entre las características patológicas exhibidas en el hipertiroidismo y la DM2: papel de la resistencia a la insulina y otros factores

Las características patológicas de la T2DM incluyen una mayor absorción intestinal de glucosa, una reducción de la secreción de insulina y un cambio en la & # x003b2-masa celular [22]. Además, los síntomas también incluyen un aumento de la degradación de la insulina [23], aumento de la secreción de glucagón [24], aumento de la producción de glucosa hepática [24], aumento de las catecolaminas y resistencia a la insulina [25]. Estos factores también se han investigado como parte integral del hipertiroidismo [26]. Por lo tanto, se produce una intersección de bases patológicas que nos da pistas sobre una serie de aberraciones fisiológicas que son comunes en el hipertiroidismo y la DM2. Entre la sintomatología mencionada anteriormente, la resistencia a la insulina ha sido la faceta más importante que conecta la disfunción tiroidea y la DM2. La resistencia a la insulina es una condición que ocurre tanto en el hipotiroidismo como en el hipertiroidismo [27].

La resistencia a la insulina en los músculos y el hígado es un rasgo característico de la DM2. Una homeostasis de glucosa inalterada y una respuesta secreta de insulina intacta y una sensibilidad inalterada de los tejidos a la insulina son esenciales para mantener niveles normales de glucosa en sangre [28 & # x0201331].

La eliminación de glucosa está mediada por el efecto conjunto de la insulina y la hiperglucemia para modular tres fenómenos básicos. En primer lugar, la disminución de la producción de glucosa endógena (hepática). De forma secundaria, captación mejorada de glucosa (hepática y esplácnica). En tercer lugar, la regulación al alza de la glucosa por los tejidos periféricos (músculos esqueléticos). La captación de glucosa en los músculos está modulada por la glucólisis y la síntesis de glucógeno. La resistencia a la insulina hepática se caracteriza por la sobreproducción de glucosa a pesar de la hiperinsulinemia en ayunas, y el aumento de la tasa de producción de glucosa hepática fue el modulador fundamental del aumento de la concentración de glucosa plasmática en ayunas (FPG) en sujetos con DM2 [24]. En la resistencia a la insulina en el estado postabsorción, la glucosa muscular se regula al alza pero se reduce la eficiencia de captación. A raíz de tales condiciones, la captación reducida de glucosa en los músculos y la producción de glucosa hepática mejorada conducen a un empeoramiento del metabolismo de la glucosa.

El término cuarteto armonioso se utiliza para abordar la patología central de la resistencia a la insulina [24]. La eliminación y el metabolismo desregulados de la glucosa en los adipocitos, los músculos y el hígado, junto con la secreción alterada de insulina por las células beta pancreáticas, constituyen las cuatro anomalías principales del sistema de órganos que desempeñan un papel definitivo en la patogenia de la DM2. Vale la pena considerar que la resistencia a la insulina ha sido una condición probada tanto en el hipertiroidismo como en el hipotiroidismo. La resistencia a la insulina también conduce a una alteración del metabolismo de los lípidos, según hallazgos recientes [32]. Por lo tanto, parece que la resistencia a la insulina es el posible vínculo entre la DM2 y la disfunción tiroidea.

Resistencia a la insulina y & # x003b2 La función celular se correlaciona inversamente con la hormona estimulante de la tiroides, lo que puede explicarse por los efectos antagonistas de la insulina de las hormonas tiroideas junto con un aumento de la TSH. La TSH sérica más alta generalmente corresponde a hormonas tiroideas más bajas a través de un mecanismo de retroalimentación negativa. A medida que aumenta la TSH, las hormonas tiroideas disminuyen y los efectos antagonistas de la insulina se debilitan. Estas observaciones demuestran que el desequilibrio de la insulina está estrechamente asociado con la disfunción tiroidea y el fenómeno id mediado por & # x003b2 disfunción celular [33].

4.1. Asociación de resistencia a la insulina en el hipertiroidismo y el hipertiroidismo subclínico

El hipertiroidismo se ha asociado con resistencia a la insulina, que se ha relacionado con un recambio de glucosa elevado, un aumento de la absorción intestinal de glucosa, un aumento de la producción de glucosa hepática, un aumento de las concentraciones de ácidos grasos libres, un aumento de los niveles de insulina y proinsulina en ayunas o posprandiales y un aumento del transporte periférico de glucosa acompañado de glucosa. utilización [27, 34]. Se ha demostrado que los pacientes con DMT2 con disfunción tiroidea son más susceptibles a la cetosis [35] y la cetogénesis [36]. Se ha demostrado que la resistencia a la insulina está asociada con hipotiroidismo subclínico, que a su vez está relacionado con un equilibrio de lípidos alterado y el riesgo de desarrollo de síndrome metabólico [37 & # x0201339].

4.1.1. Papel del hígado

En el hipertiroidismo, la producción de glucosa endógena está elevada y reduce la sensibilidad a la insulina hepática en los seres humanos [40] debido a la glucogénesis y la glucogenólisis. Se ha propuesto el papel de la acción simpática mediada por el hipotálamo en el hígado [41] junto con el aumento de la expresión de los transportadores GLUT 2 en el hígado, lo que finalmente conduce a una elevación de los ácidos grasos libres en plasma [42, 43].

4.1.2. Papel de los músculos

Hay un marcado aumento en la utilización de glucosa esquelética en el estado de hipertiroidismo [34]. Se ha informado que el aumento de la utilización de glucosa está mediado por las tasas de oxidación de glucosa estimuladas por la insulina [44 & # x0201346]. En tales condiciones, se ha informado de una reducción de la glucogénesis debido a la eliminación de glucosa no oxidativa estimulada por la insulina, que se acompaña de la redirección de la glucosa intracelular hacia la glucólisis y la formación de lactato [27]. El transporte de lactato desde la periferia al hígado conduce a una mayor producción de glucosa a través del ciclo de Cori. El hipertiroidismo también se ha asociado con una mayor sensibilidad a la insulina [47]. El aumento de la resistencia a la insulina periférica se ha asociado con una expresión elevada de mediadores inflamatorios bioactivos, incluidas las adipocinas (IL-6 y TNF-alfa) [16], que conducen a la resistencia a la insulina.

4.1.3. Papel de los tejidos grasos

Haluzik y col. resumió que la tasa de lipólisis local en el tejido adiposo subcutáneo abdominal era el resultado de la modulación de los niveles de noradrenalina (NE) y la señalización posreceptora adrenérgica por las hormonas tiroideas [48]. Otros estudios informaron que las hormonas tiroideas son necesarias para la movilización de los lípidos tisulares, especialmente los tejidos adiposos pardos (MTD), que son el combustible para la producción de calor [49]. El hipotiroidismo y la disminución del nivel de hormona tiroidea son responsables de la disminución de la termogénesis en BAT. La S14 y la lipogénesis son factores importantes para la termogénesis mediada por la hormona tiroidea [50].

4.2. Asociación de resistencia a la insulina en el hipotiroidismo y el hipotiroidismo subclínico

Se ha demostrado que la resistencia a la insulina está causada por el hipotiroidismo en varios in vitro y estudios preclínicos [51 & # x0201353] donde se encontró que los músculos periféricos se volvieron menos sensibles en condiciones de hipotiroidismo. Un posible papel del metabolismo desregulado de la leptina se ha implicado en esta patología [53]. Varios autores [15, 54 & # x0201356] han demostrado una relación directa entre el hipotiroidismo y la resistencia a la insulina.

Se ha informado que el hipotiroidismo subclínico está asociado con la resistencia a la insulina [55, 57, 58]. Sin embargo, otros trabajadores también han informado de resultados contradictorios [59, 60], lo que indica la necesidad de realizar más investigaciones en este ámbito.


El vínculo entre la diabetes y la enfermedad renal

Las personas con diabetes tienen un alto riesgo de enfermedad renal, pero hay pasos que pueden tomar para proteger sus riñones.

Meda E. Pavkov, MD, PhD, epidemióloga médica de la Iniciativa de Enfermedad Renal Crónica dentro de la División de Traducción de la Diabetes de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), es coautora del capítulo "La enfermedad renal en la diabetes" en la publicación NIDDK Diabetes in America, 3ª edición. Aquí, analiza el vínculo entre la diabetes y la enfermedad renal y la importancia de la detección temprana y el manejo de la enfermedad renal.

P: ¿Cuál es el vínculo entre la diabetes y la enfermedad renal?

A: La diabetes es la causa más frecuente de enfermedad renal crónica, no solo en los Estados Unidos sino en la mayoría de los países industrializados. La enfermedad renal en personas con diabetes es causada por múltiples factores, incluidos los cambios diabéticos en los riñones y los cambios vasculares debidos a la hipertensión. Las personas con diabetes tienen niveles altos de glucemia o glucosa en sangre, lo que puede dañar los riñones y provocar una enfermedad renal.

Cuando a las personas se les diagnostica diabetes, es posible que ya tengan hipertensión. La hipertensión es un factor de riesgo adicional para la enfermedad renal diabética porque la presión arterial alta daña los riñones, lo que puede impedir su correcto funcionamiento.

P: ¿Cuáles son los beneficios de hablar sobre los factores de riesgo de enfermedad renal con pacientes que tienen diabetes?

A: La mayoría de los factores de riesgo de enfermedad renal en pacientes con diabetes pueden modificarse. Podemos tratarlos y gestionarlos. Sin embargo, como muchas otras enfermedades crónicas, la enfermedad renal tiene muy pocos síntomas iniciales. Por ejemplo, un paciente puede tener albuminuria, que es el primer signo de enfermedad renal. Significa que hay demasiada proteína albúmina en la orina, pero es posible que el paciente no presente ningún síntoma específico de la albuminuria.

La prevalencia de la enfermedad renal en los Estados Unidos es de alrededor del 15 por ciento, sin embargo, el conocimiento de la enfermedad renal es muy bajo. Los pacientes pueden tener una enfermedad renal durante mucho tiempo sin tener síntomas o sin saber que tienen la enfermedad. Descubrimos que muchos pacientes trasplantados y nuevos pacientes en diálisis tenían poca conciencia de su enfermedad renal y no sabían qué podrían haber hecho para ayudar a prevenir o retrasar la enfermedad antes de la insuficiencia renal.

Es especialmente importante hablar con los pacientes con diabetes sobre los factores de riesgo de la enfermedad renal porque tienen más del doble de probabilidades de desarrollar una enfermedad renal que los que no tienen diabetes. Al hablar con los pacientes que tienen diabetes sobre la enfermedad renal, la enfermedad se puede diagnosticar temprano y los pacientes pueden tomar medidas para ayudar a retrasar su progresión.

P: ¿Por qué es tan importante diagnosticar la enfermedad renal en pacientes con diabetes lo antes posible?

A: Al diagnosticar la enfermedad renal lo antes posible, podemos tratar la enfermedad antes, lo que significa ralentizar la progresión de la enfermedad. El objetivo final para tratar la enfermedad renal lo antes posible es prevenir la insuficiencia renal, que es cuando los riñones han perdido la mayor parte de su capacidad para funcionar. Al prevenir la insuficiencia renal, evita la enfermedad renal en etapa terminal, que es la etapa en la que se necesita diálisis o un trasplante de riñón para sobrevivir.

Los pacientes con diabetes que saben que tienen una enfermedad renal pueden

  • Evitar ciertos medicamentos, como los antiinflamatorios no esteroideos, que pueden empeorar o acelerar la progresión de la enfermedad renal.
  • modificar sus dietas para retrasar o prevenir el progreso de la enfermedad renal

El diagnóstico y el manejo temprano de la enfermedad renal pueden prevenir complicaciones, particularmente complicaciones cardiovasculares. Muchos médicos e investigadores no saben que entre las personas con diabetes, la enfermedad renal duplica el riesgo de enfermedad cardiovascular.

Más allá de las implicaciones positivas para la salud del diagnóstico y tratamiento temprano de la enfermedad renal, los CDC han publicado estudios que demuestran que diagnosticar y tratar la enfermedad temprano para evitar la insuficiencia renal y otras complicaciones es rentable.

P: ¿Cuáles son las pautas recomendadas para las pruebas de detección de enfermedades renales?

A: La enfermedad renal se diagnostica y se rastrea mediante dos pruebas. Uno es un análisis de sangre, llamado creatinina sérica, que se usa para calcular la tasa de filtración glomerular (TFG) o función renal, que evalúa qué tan bien los riñones filtran la sangre. Una TFG por debajo de 60 durante al menos 3 meses indica enfermedad renal crónica.

La otra prueba que se usa para diagnosticar y controlar la enfermedad renal verifica la presencia de albúmina en la orina. Cualquier persona con un resultado de albúmina en orina superior a 30 miligramos por gramo durante al menos dos de cada tres pruebas de albúmina en un período de 3 meses se considera que tiene una enfermedad renal. Los médicos deben ser conscientes de la importancia de la prueba de albúmina en orina, ya que puede detectar una enfermedad renal temprana.

Las pautas recomiendan que cualquier persona con uno o más factores de riesgo de enfermedad renal (personas con diabetes, hipertensión o enfermedad cardíaca, personas con antecedentes familiares de enfermedad renal o diabetes, personas mayores de 50 años y personas que fuman) se someta a la prueba de enfermedad renal. Las pruebas de detección de la enfermedad renal son económicas y fáciles, y son fundamentales para identificar y tratar la enfermedad a tiempo.

P: ¿Cómo pueden los profesionales de la salud ayudar a prevenir o retrasar el avance de la enfermedad renal en pacientes con diabetes?

A: Es importante que los profesionales de la salud eduquen a los pacientes sobre su riesgo de enfermedad renal, cómo la enfermedad podría afectar su salud, qué deben evitar y cómo pueden modificar su estilo de vida para prevenir o retrasar la enfermedad. Cuando los pacientes comprenden sus riesgos, es más probable que hablen con su profesional de la salud acerca de hacerse una prueba de detección de enfermedades renales y sean más conscientes de la importancia de mantener sus riñones sanos.

En general, la enfermedad renal progresa de forma relativamente lenta con pocos o ningún síntoma, por lo que existe una ventana de oportunidad muy larga para personalizar y ajustar el tratamiento a la situación del paciente. La primera y más importante forma de prevenir o retrasar la enfermedad renal en personas con diabetes, ya sea diabetes tipo 1 o tipo 2, es controlar los niveles de glucosa en sangre. Los niveles de glucosa deben controlarse con regularidad. Otra forma de ayudar a prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad renal es controlando la presión arterial. Esto es particularmente importante en pacientes con diabetes tipo 2, que a menudo tienen presión arterial alta. Los cambios en el estilo de vida y los medicamentos como los ARB o bloqueadores de los receptores de angiotensina a menudo juegan un papel clave en el control de la presión arterial en las personas con diabetes.

En última instancia, la mejor manera de prevenir la enfermedad renal es prevenir la diabetes tipo 2, porque casi el 40 por ciento de las personas con diabetes desarrollarán una enfermedad renal.

P: ¿Hay algo más que los profesionales de la salud deban saber sobre la enfermedad renal en personas con diabetes?

A: El Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. Anunció recientemente una nueva iniciativa importante para la enfermedad renal llamada Advancing American Kidney Health (PDF, 71.09 MB). La iniciativa tiene tres objetivos principales: reducir la cantidad de estadounidenses que desarrollan insuficiencia renal, fomentar la diálisis en el hogar en lugar del tratamiento en los centros de diálisis y aumentar la cantidad de riñones disponibles para trasplantes.

Esta iniciativa es emocionante porque reconoce la enfermedad renal como un problema importante de salud pública y crea un marco de política oficial para mejorar la atención renal en los Estados Unidos. Su objetivo es mejorar la prevención y el tratamiento, rediseñar la diálisis para mejorar la calidad de vida de los pacientes en diálisis y aumentar su esperanza de vida, y crear incentivos para que las personas donen riñones.


Prevención

Se ha demostrado que las medidas sencillas de estilo de vida son eficaces para prevenir o retrasar la aparición de la diabetes tipo 2. Para ayudar a prevenir la diabetes tipo 2 y sus complicaciones, las personas deben:

  • lograr y mantener un peso corporal saludable
  • Sea físicamente activo y haga al menos 30 minutos de actividad regular de intensidad moderada la mayoría de los días. Se requiere más actividad para controlar el peso
  • comer una dieta saludable, evitando el azúcar y las grasas saturadas y
  • Evite el consumo de tabaco y el tabaquismo aumenta el riesgo de diabetes y enfermedades cardiovasculares.

Diagnostico y tratamiento

El diagnóstico temprano se puede lograr mediante pruebas de azúcar en sangre relativamente económicas.

El tratamiento de la diabetes implica dieta y actividad física junto con la disminución de la glucosa en sangre y los niveles de otros factores de riesgo conocidos que dañan los vasos sanguíneos. Dejar de consumir tabaco también es importante para evitar complicaciones.

Las intervenciones que ahorran costos y son factibles en países de ingresos bajos y medianos incluyen:

  • control de la glucosa en sangre, particularmente en la diabetes tipo 1. Las personas con diabetes tipo 1 requieren insulina, las personas con diabetes tipo 2 pueden tratarse con medicación oral, pero también pueden requerir insulina.
  • control de la presión arterial y
  • cuidado de los pies (autocuidado del paciente mediante el mantenimiento de la higiene de los pies con calzado adecuado que busque atención profesional para el tratamiento de las úlceras y el examen periódico de los pies por parte de los profesionales de la salud).

Otras intervenciones de ahorro de costos incluyen:

  • detección y tratamiento de la retinopatía (que causa ceguera)
  • control de lípidos en sangre (para regular los niveles de colesterol)
  • detección de signos tempranos de enfermedad renal relacionada con la diabetes y tratamiento.

Di & # 183a & # 183be & # 183tes mel & # 183li '& # 183tus (DM),

La DM afecta al menos a 16 millones de residentes de EE. UU., Ocupa el séptimo lugar como causa de muerte en los Estados Unidos y le cuesta a la economía nacional más de $ 100 mil millones al año. El sorprendente aumento en la prevalencia de DM en los EE. UU. Durante los últimos años se ha relacionado con un aumento en la prevalencia de la obesidad. Aproximadamente el 95% de las personas con DM tienen el tipo 2, en el que las células beta pancreáticas retienen cierto potencial de producción de insulina, y el resto tiene el tipo 1, en el que se requiere insulina exógena para la supervivencia a largo plazo. En la DM tipo 1, que generalmente causa síntomas antes de los 25 años, un proceso autoinmune es responsable de la destrucción de las células beta. La DM tipo 2 se caracteriza por la resistencia a la insulina en los tejidos periféricos, así como por un defecto en la secreción de insulina por las células beta. La insulina regula el metabolismo de los carbohidratos al mediar el transporte rápido de glucosa y aminoácidos desde la circulación a las células musculares y de otros tejidos, al promover el almacenamiento de glucosa en las células del hígado como glucógeno e inhibir la gluconeogénesis. El estímulo normal para la liberación de insulina del páncreas es un aumento de la concentración de glucosa en la sangre circulante, que suele ocurrir unos minutos después de una comida. Cuando tal aumento provoca una respuesta adecuada de la insulina, de modo que el nivel de glucosa en sangre desciende de nuevo a medida que ingresa a las células, se dice que la tolerancia a la glucosa es normal. El hecho central en la DM es un deterioro de la tolerancia a la glucosa de tal grado que amenaza o perjudica la salud. Reconocida durante mucho tiempo como un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular, la DM a menudo se asocia con otros factores de riesgo, incluidos los trastornos del metabolismo de los lípidos (elevación del colesterol y triglicéridos de lipoproteínas de muy baja densidad y depresión del colesterol de las lipoproteínas de alta densidad), obesidad, hipertensión y deterioro de la función renal. La elevación sostenida de la glucosa y los triglicéridos en suero agrava el defecto bioquímico inherente a la DM al alterar la secreción de insulina, la captación de glucosa mediada por insulina por las células y la regulación hepática de la producción de glucosa. Las consecuencias a largo plazo del estado diabético incluyen complicaciones macrovasculares (aterosclerosis prematura o acelerada con insuficiencia vascular coronaria, cerebral y periférica resultante) y complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía y neuropatía). Se estima que la mitad de los que padecen DM ya tienen alguna complicación cuando se hace el diagnóstico. La Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA) recomienda la detección de DM en personas con factores de riesgo como obesidad, edad de 45 años o más, antecedentes familiares de DM o antecedentes de diabetes gestacional. Si la detección arroja resultados normales, debe repetirse cada 3 años. El diagnóstico de DM depende de la medición de la concentración de glucosa plasmática. El diagnóstico se confirma cuando dos mediciones cualesquiera de glucosa plasmática realizadas en días diferentes arrojan niveles iguales o superiores a los umbrales establecidos: en ayunas, 126 mg / dL (7 mmol / L) 2 horas después de la comida (después de una carga oral de glucosa de 75 g). ) o al azar, 200 mg / dL (11,1 mmol / L). Una glucosa plasmática en ayunas de 100-125 mg / dL (5,5-6,9 mmol / L) o una glucosa posprandial de 2 horas de 140-199 mg / dL (7,8-11 mmol / L) se define como intolerancia a la glucosa. Las personas con intolerancia a la glucosa tienen un mayor riesgo de desarrollar DM dentro de los 10 años. Para estas personas, la modificación del estilo de vida, como la reducción de peso y el ejercicio, pueden prevenir o posponer la aparición de DM franca. Las recomendaciones actuales para el tratamiento de la DM enfatizan la educación y la individualización de la terapia. Los estudios controlados han demostrado que el mantenimiento riguroso de los niveles de glucosa plasmática lo más cerca posible de lo normal en todo momento reduce sustancialmente la incidencia y la gravedad de las complicaciones a largo plazo, en particular las microvasculares. Dicho control implica la limitación de los carbohidratos de la dieta y la monitorización de la glucosa en sangre de las grasas saturadas, incluida la autoevaluación del paciente y la determinación periódica de la hemoglobina glicosilada y la administración de insulina (particularmente en la DM tipo 1), fármacos que estimulan la producción de insulina endógena (en la diabetes tipo 2). DM), o ambos. La ADA recomienda la inclusión de alimentos saludables que contienen carbohidratos, como cereales integrales, frutas, verduras y leche baja en grasa en la dieta para diabéticos. Se recomienda restringir la grasa en la dieta a menos del 10% de las calorías totales para las personas con diabetes, al igual que para la población en general. Una restricción adicional puede ser apropiada para aquellos con enfermedades cardíacas o niveles elevados de colesterol o triglicéridos. La ADA advierte que las dietas ricas en proteínas y bajas en carbohidratos no tienen ningún mérito particular en el control de peso a largo plazo o en el mantenimiento de un nivel normal de glucosa plasmática en la DM. Los agentes farmacéuticos desarrollados durante la década de 1990 mejoran el control de la DM al mejorar la capacidad de respuesta de las células a la insulina, contrarrestar la resistencia a la insulina y reducir la absorción de carbohidratos posprandiales. Los análogos de insulina hechos a medida producidos mediante tecnología de ADN recombinante (por ejemplo, insulinas lispro, aspart y glargina) han ampliado la gama de propiedades farmacológicas y opciones de tratamiento disponibles. Su uso mejora el control tanto a corto como a largo plazo de la glucosa plasmática y se asocia con menos episodios de hipoglucemia. ver también insulina resistencia


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Si necesita asesoramiento médico, puede buscar médicos u otros profesionales de la salud que tengan experiencia con esta enfermedad. Puede encontrar estos especialistas a través de organizaciones de defensa, ensayos clínicos o artículos publicados en revistas médicas. También es posible que desee ponerse en contacto con una universidad o centro médico terciario en su área, porque estos centros tienden a ver casos más complejos y cuentan con la última tecnología y tratamientos.

Si no puede encontrar un especialista en su área local, intente comunicarse con especialistas nacionales o internacionales. Es posible que puedan derivarlo a alguien que conozcan a través de conferencias o esfuerzos de investigación. Algunos especialistas pueden estar dispuestos a consultar con usted o con sus médicos locales por teléfono o por correo electrónico si no puede viajar a ellos para recibir atención.

Puede encontrar más consejos en nuestra guía, Cómo encontrar un especialista en enfermedades. También lo alentamos a explorar el resto de esta página para encontrar recursos que puedan ayudarlo a encontrar especialistas.


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