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¿Por qué los colores de los ojos humanos son limitados?

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Relacionado con la pregunta ¿Qué causa los colores que vemos en los ojos ?, me pregunto por qué los ojos humanos tienen un color restringido. Los colores de ojos más comunes son el azul, el verde y el marrón. ¿Por qué no amarillo, naranja, morado, rojo, etc.?

Supongo que esto está relacionado con la función del iris y que otros colores no tienen el mismo efecto sobre la absorción de luz o algo así.


Sólo hay un agente "colorante" principal, o pigmento, en los ojos. Ese pigmento es la melanina. En mucha menor medida, al menos en individuos sanos, se puede producir lipofuscina que le da un color ámbar dorado a los ojos. Cabe señalar que lo más probable es que la lipofuscina se produzca debido al daño por oxidación / estrés en el ojo, y no a algo que se pueda esperar (Beatty et al tienen una buena revisión del tema (1)).

De hecho, la lipofuscina en los ojos puede verse como un síntoma para los médicos, por lo que para el resto de la respuesta solo consideraré la melanina, la eumelanina y la feomelanina en particular, como el pigmento normativo en el iris.

Para hacer colores adicionales, necesitaríamos desarrollar un pigmento adicional o modificar la eumelanina para que produzca diferentes propiedades de dispersión. Entonces, ¿por qué tenemos melanocitos en el ojo que producen melanina en primer lugar?

Por mucho que podamos considerarlo como un factor ahora, la selección sexual probablemente no fue la principal presión para tener pigmento en los ojos. En cambio, la protección UV es casi seguro (2, 3). Por lo tanto, para que se seleccione otro pigmento, probablemente necesitaría hacer un mejor trabajo protegiéndonos que los UV (también, una mayor selección en humanos se ve obstaculizada por todo tipo de cosas como el comportamiento, la medicina y la vida útil).

La eumelanina hace un buen trabajo protegiéndonos de los rayos UV (2, 3) y de hecho lo hace mejor que la fenomelanina (4). Parece increíblemente improbable que desarrollemos la presión evolutiva necesaria para que nuestro epitelio pigmentario produzca un pigmento totalmente extraño.

Y eso es lo que nos impide tener de forma natural todo un arco iris de colores en nuestro iris. Uno podría concebir un mejor pigmento y tener la información genética necesaria para producirlo en terapia génica (odio pensar en personas que infectan a propósito sus epitelios pigmentarios). Yo, por mi parte, no me inscribiría en eso.

(1) Beatty S. et al. El papel del estrés oxidativo en la patogenia de la degeneración macular relacionada con la edad. Surv Ophthalmol. 2000 septiembre-octubre; 45 (2): 115-34.

(2) Hu DN. et al. Papel de la melanina ocular en fisiología y patología oftálmica. Photochem Photobiol. 2008 mayo-junio; 84 (3): 639-44. doi: 10.1111 / j.1751-1097.2008.00316.x. Epub 2008 8 de marzo.

(3) Simon JD, Peles DN. El rojo y el negro. Acc Chem Res. 16 de noviembre de 2010; 43 (11): 1452-60. doi: 10.1021 / ar100079y. Epub 2010 24 de agosto.

(4) Hu DN y col. Melanocitos uveales, epitelio pigmentario ocular y células de Müller en cultivo: toxicología in vitro. Int J Toxicol. 2002 noviembre-diciembre; 21 (6): 465-72.


¿Qué determina el color de ojos?

Cada persona nace con 46 cromosomas distintos que se dividen en 23 pares. Cada padre proporciona un cromosoma para formar un par. Los cromosomas están compuestos por ADN llamados genes. Los genes contienen un segmento llamado & ldquoalelos y rdquo, que determinan el color de tus ojos. Los científicos creen que alrededor de 16 genes diferentes juegan un papel en la determinación del color de ojos, razón por la cual existen tantos colores de ojos diferentes en el mundo.

Hay dos tipos diferentes de alelos: dominante y recesivo. Si dos alelos, provenientes de cada padre, son iguales, entonces se llaman hhomocigoto. Esto dará como resultado que el niño tenga las mismas características de ojos que los de los padres. Si dos alelos son de diferentes tipos, entonces se llaman heterocigoto. En este caso, el dominante alelos determinará el color del ojo, mientras que el recesivo alelos permanecerá sin expresar.

El marrón (B) es más dominante que el azul (b)

Los alelos marrones son dominantes tanto sobre el verde como sobre el azul, mientras que los alelos verdes son dominantes sobre los alelos azules. Esta es la razón por la que el color de ojos más común es el marrón. Una persona que tiene alelos recesivos y dominantes tendrá el color de ojos dominante, pero esa persona aún puede retener los genes de los alelos recesivos, que pueden transmitirse a las generaciones futuras. Esta es la razón por la cual los padres de ojos marrones ocasionalmente terminan con un niño de ojos azules.

Los genes también determinan el color de sus ojos al determinar cuánta melanina se produce en su iris. La melanina es un pigmento que se encuentra en la piel y los ojos. Es esta melanina la que determina qué alelos son dominantes en sus ojos.

Diferentes colores de ojos (Créditos: Ihor Voloshyn / Shutterstock)

El iris de su ojo contiene dos capas diferentes: la capa posterior y la capa frontal. La parte posterior del iris suele ser azul, pero la melanina producida en la capa frontal determina el color de sus ojos. Cuanto mayor sea la cantidad de melanina producida, más oscuro será el color de los ojos. Los ojos marrones tienen la mayor cantidad de melanina, mientras que los ojos verdes tienen menos y los ojos azules no tienen melanina en la capa frontal del iris. La producción de melanina no comienza al nacer, razón por la cual la mayoría de los ojos de los bebés se ven azules.


¿Cómo se transmite el color de ojos de padres a hijos?

Los hijos de una pareja pueden tener casi cualquier color de ojos, incluso si no coincide con los de ninguno de los padres. Actualmente se cree que el color de ojos está determinado por unos seis genes, por lo que puede imaginarse cómo la herencia del color de ojos se vuelve muy complicada.

Hay algunas características de varias plantas o animales que están determinadas por dos genes simples. Pensemos en esta situación. Si decimos que el marrón es dominante sobre el azul (y pretendemos que el color de ojos se decide de la forma en que lo aprendiste), alguien con ojos marrones, como tu mamá, puede tener un alelo azul y un alelo marrón (pero solo aparece el marrón). ). Ella puede transmitir cualquiera de estos alelos a su descendencia, por lo que, en teoría, aunque el marrón es el dominante, una madre de ojos marrones y un padre de ojos azules podrían dar a luz a un niño de ojos azules. Ahora imagine un tercer alelo verde, que es dominante al azul, pero recesivo al marrón. Si tu madre portaba el alelo verde (pero solo aparece su marrón), podría transmitirte fácilmente el alelo verde (y en términos de probabilidad, lo haría el 50% de las veces), y coincidiría con el alelo azul de tu padre. , tendrías ojos verdes.

Esta es una buena manera de pensarlo, pero nuevamente, el color de los ojos es mucho más complicado e involucra genes que determinan la cantidad de pigmento en los ojos, así como genes que pueden modificar incluso los alelos dominantes. El artículo de wikipedia sobre esto está escrito en un nivel bastante avanzado, pero puede ayudar a explicar qué está sucediendo con el color de ojos.


Visión humana y percepción del color

La visión en color estéreo humana es un proceso muy complejo que no se comprende por completo, a pesar de cientos de años de intenso estudio y modelado. La visión implica la interacción casi simultánea de los dos ojos y el cerebro a través de una red de neuronas, receptores y otras células especializadas. Los primeros pasos en este proceso sensorial son la estimulación de los receptores de luz en los ojos, la conversión de los estímulos de luz o imágenes en señales y la transmisión de señales eléctricas que contienen la información de la visión de cada ojo al cerebro a través del nervios ópticos. Esta información se procesa en varias etapas, llegando finalmente al cortezas visuales del cerebro.

El ojo humano está equipado con una variedad de componentes ópticos que incluyen la córnea, el iris, la pupila, los humores acuosos y vítreos, una lente de enfoque variable y la retina (como se ilustra en la Figura 1). Juntos, estos elementos trabajan para formar imágenes de los objetos que caen en el campo de visión de cada ojo. Cuando se observa un objeto, primero se enfoca a través del convexo. córnea y elementos de lente, formando una imagen invertida en la superficie del retina, una membrana de varias capas que contiene millones de células sensibles a la luz. Para llegar a la retina, los rayos de luz enfocados por la córnea deben atravesar sucesivamente la humor acuoso (en la cámara anterior), el cristalino, el cuerpo vítreo gelatinoso y las capas vascular y neuronal de la retina antes de que alcancen los segmentos externos fotosensibles de las células de los conos y bastones. Estas células fotosensoriales detectan la imagen y la traducen en una serie de señales eléctricas para su transmisión al cerebro.

A pesar de algunos conceptos erróneos debido al amplio espectro de terminología empleada para describir la anatomía del ojo, es la córnea, no el cristalino, la responsable de la mayor parte del poder refractivo total del ojo. Al ser suave y transparente como el vidrio, pero tan flexible y duradero como el plástico, la parte anterior, fuertemente curvada y transparente de la pared exterior del globo ocular permite que los rayos de luz que forman la imagen pasen al interior. La córnea también protege el ojo al proporcionar una barrera física que protege el interior del ojo de microorganismos, polvo, fibras, sustancias químicas y otros materiales dañinos. Aunque tiene un ancho mucho más delgado que el cristalino, la córnea proporciona aproximadamente el 65 por ciento del poder de refracción del ojo. La mayor parte del poder para desviar la luz reside cerca del centro de la córnea, que es más redonda y delgada que las porciones periféricas del tejido.

Como ventana que controla la entrada de luz al ojo, la córnea (Figura 2) es esencial para una buena visión y también actúa como filtro de luz ultravioleta. La córnea elimina algunas de las longitudes de onda ultravioleta más dañinas presentes en la luz solar, protegiendo así aún más la retina y el cristalino altamente susceptibles del daño. Si la córnea está demasiado curvada, como en el caso de la miopía, los objetos distantes aparecerán como imágenes borrosas, debido a la refracción imperfecta de la luz hacia la retina. En una condición conocida como astigmatismo, las imperfecciones o irregularidades en la córnea dan como resultado una refracción desigual, lo que crea una distorsión de las imágenes proyectadas sobre la retina.

A diferencia de la mayoría de los tejidos del cuerpo, la córnea no contiene vasos sanguíneos para nutrirse o protegerla contra infecciones. Incluso los capilares más pequeños interferirían con el proceso de refracción preciso. La córnea se nutre de las lágrimas y el humor acuoso, que llena las cámaras detrás de la estructura. La capa epitelial externa de la córnea está repleta de miles de pequeñas terminaciones nerviosas, lo que hace que la córnea sea extremadamente sensible al dolor cuando se frota o se rasca. La capa epitelial de la córnea, que comprende aproximadamente el 10 por ciento del grosor del tejido, bloquea la entrada de materias extrañas al ojo al tiempo que proporciona una superficie lisa para la absorción de oxígeno y nutrientes. La capa central de la córnea, conocida como estroma, comprende aproximadamente el 90 por ciento del tejido y consta de una red de proteínas fibrosas saturadas de agua que proporciona fuerza, elasticidad y forma para sostener el epitelio. Las células nutritivas completan el resto de la capa del estroma. Debido a que el estroma tiende a absorber agua, la tarea principal del tejido del endotelio es bombear el exceso de agua del estroma. Sin esta acción de bombeo, el estroma se hincharía con agua, se volvería turbio y, finalmente, volvería opaca la córnea, cegando el ojo.

La pérdida total o parcial de transparencia por parte del cristalino, o su cápsula, resulta en una condición común conocida como cataratas. Las cataratas son la principal causa de ceguera en todo el mundo y representan una causa importante de discapacidad visual en los Estados Unidos. El desarrollo de cataratas en adultos está relacionado con el envejecimiento normal, la exposición a la luz solar, el tabaquismo, la mala nutrición, los traumatismos oculares, las enfermedades sistémicas como la diabetes y el glaucoma y los efectos secundarios indeseables de algunos productos farmacéuticos, incluidos los esteroides. En las primeras etapas, una persona que sufre de cataratas percibe el mundo como borroso o desenfocado. La visión clara se impide por una reducción en la cantidad de luz que llega a la retina y por el enturbiamiento de la imagen (por difracción y dispersión de la luz) como si el individuo estuviera observando el entorno a través de una niebla o neblina (ver Figura 3). Extracción del cristalino opaco durante la cirugía de cataratas, con posterior sustitución por un cristalino de plástico (implantes de lentes intraoculares), a menudo da como resultado una visión corregida para afecciones no relacionadas, como miopía o hipermetropía.

La función de la retina es similar a la combinación de un sensor de imagen digital (como un dispositivo de carga acoplada (CCD)) con un convertidor de analógico a digital, como se presenta en los sistemas de cámaras digitales modernas. Los receptores de captura de imágenes de los ojos, conocidos como varillas y conos, están conectados con las fibras del haz del nervio óptico a través de una serie de células especializadas que coordinan la transmisión de señales al cerebro. La cantidad de luz permitida que ingrese a cada ojo está controlada por el iris, un diafragma circular que se abre de par en par en niveles bajos de luz y se cierra para proteger el alumno (la apertura) y la retina a niveles muy altos de iluminación.

A medida que cambia la iluminación, el diámetro de la pupila (colocada frente al cristalino) varía de forma refleja entre un tamaño de aproximadamente 2 a 8 milímetros, modulando la cantidad de luz que llega a la retina. Cuando la iluminación es muy brillante, la pupila se estrecha y las partes periféricas de los elementos refráctiles quedan excluidas de la vía óptica. El resultado es que los rayos de luz que forman la imagen encuentran menos aberraciones y la imagen en la retina se vuelve más nítida. Una pupila muy estrecha (aproximadamente 2 milímetros) produce artefactos de difracción que esparcen la imagen de una fuente puntual en la retina.

En el cerebro, las fibras neurales de los nervios ópticos de cada ojo se cruzan en el quiasma óptico donde se correlaciona la información visual de ambas retinas que viajan en vías paralelas, algo así como la función de un generador de corrección de base de tiempo en una grabadora de video digital. A partir de ahí, la información visual viaja a través del tracto óptico a la rodilla núcleos geniculados laterales en el tálamo, donde las señales se distribuyen a través del radiaciones ópticas a los dos cortezas visuales ubicado en la sección inferior trasera de cada mitad de la cerebro. En las capas inferiores de la corteza, la información de cada ojo se mantiene en forma de columna. franjas de dominancia ocular. A medida que las señales visuales se transmiten a las capas superiores de la corteza, la información de los dos ojos se fusiona y se forma la visión binocular. En condiciones oftálmicas anormales como forias (desalineación) de los ojos, incluyendo estrabismo (más conocido como ojos cruzados), la estereovisión se altera al igual que la orientación y la percepción de la profundidad del individuo. En los casos en los que la cirugía oftálmica no está justificada, las lentes prismáticas montadas en anteojos pueden corregir algunas de estas anomalías. Las causas de la interrupción de la fusión binocular pueden ser traumatismos craneoencefálicos o de nacimiento, enfermedades neuromusculares o defectos congénitos.

los fóvea central se encuentra en un área cerca del centro de la retina, y se coloca directamente a lo largo de la eje óptico de cada ojo. Conocida también como la "mancha amarilla", la fóvea es pequeña (menos de 1 milímetro cuadrado), pero muy especializada. Estas áreas contienen exclusivamente células de conos de alta densidad y densamente empaquetados (más de 200.000 conos por milímetro cuadrado en humanos adultos, ver Figura 4). La fóvea central es el área de visión más nítida y produce la máxima resolución de espacio (resolución espacial), contraste y color. Cada ojo está poblado por aproximadamente siete millones de células cónicas, que son muy delgadas (3 micrómetros de diámetro) y alargadas. La densidad de las células de los conos disminuye fuera de la fóvea a medida que aumenta gradualmente la relación entre las células de los bastones y las células de los conos (Figura 4). En la periferia de la retina, el número total de ambos tipos de receptores de luz disminuye sustancialmente, provocando una pérdida dramática de la sensibilidad visual en los bordes de la retina. Esto se ve compensado por el hecho de que los seres humanos escanean constantemente objetos en el campo de visión (debido a movimientos oculares rápidos e involuntarios), lo que da como resultado una imagen percibida que es uniformemente nítida. De hecho, cuando se evita que la imagen se mueva con respecto a la retina (a través de un dispositivo de fijación óptica), el ojo ya no detecta una imagen después de unos segundos.

La disposición de los receptores sensoriales en los segmentos externos de la retina determina parcialmente el límite de resolución en diferentes regiones del ojo. Para resolver una imagen, se debe interponer una fila de fotorreceptores menos estimulados entre dos filas de fotorreceptores que están altamente estimulados. De lo contrario, es imposible distinguir si la estimulación se originó a partir de dos imágenes poco espaciadas o de una sola imagen que abarca las dos filas de receptores. Con un espaciado de centro a centro que varía entre 1,5 y 2 micrómetros para los conos en la fóvea central, los estímulos ópticos que tienen una separación de aproximadamente 3 a 4 micrómetros deberían producir un conjunto de intensidades resolubles en la retina. Como referencia, el radio del primer mínimo para un patrón de difracción formado en la retina es de aproximadamente 4,6 micrómetros con luz de 550 nanómetros y un diámetro de pupila de 2 milímetros. Por tanto, la disposición de los elementos sensoriales en la retina determinará la resolución limitante del ojo. Otro factor, denominado agudeza visual (la capacidad del ojo para detectar objetos pequeños y resolver su separación), varía con muchos parámetros, incluida la definición del término y el método por el cual se mide la agudeza. Sobre la retina, la agudeza visual es generalmente más alta en la fóvea central, que abarca un campo visual de aproximadamente 1,4 grados.

La disposición espacial de las células de los bastones y los conos y su conexión con las neuronas dentro de la retina se presenta en la Figura 5. Células de los bastones, que contienen solo el fotopigmento rodopsina, tienen una sensibilidad máxima a la luz azul-verde (longitud de onda de aproximadamente 500 nanómetros), aunque muestran una amplia gama de respuesta en todo el espectro visible. Son las células receptoras visuales más comunes, y cada ojo contiene alrededor de 125-130 millones de bastoncillos. La sensibilidad a la luz de las células bastón es aproximadamente 1000 veces mayor que la de las células cónicas. Sin embargo, las imágenes generadas solo por la estimulación con varilla son relativamente poco nítidas y se limitan a tonos de gris, similares a los que se encuentran en una imagen fotográfica de enfoque suave en blanco y negro. La visión con varilla se conoce comúnmente como escotópico o crepúsculo visión porque en condiciones de poca luz se pueden distinguir las formas y el brillo relativo de los objetos, pero no sus colores. Este mecanismo de adaptación oscura permite la detección de presas y depredadores potenciales a través de la forma y el movimiento en un amplio espectro de vertebrados.

La respuesta del sistema visual humano es logarítmica, no lineal, lo que da como resultado la capacidad de percibir un rango de brillo increíble (entre escenas gama dinámica) de más de 10 décadas. A plena luz del día, los humanos pueden visualizar objetos a la luz deslumbrante del sol, mientras que por la noche los objetos grandes pueden ser detectados por la luz de las estrellas cuando la luna está oscura. A umbral sensibilidad, el ojo humano puede detectar la presencia de aproximadamente 100-150 fotones de luz azul-verde (500 nanómetros) que ingresan a la pupila. Durante las siete décadas superiores de brillo, fotópico predomina la visión y son los conos retinianos los principales responsables de la fotorrecepción. En contraste, las cuatro décadas inferiores de brillo, denominadas escotópico visión, son controladas por los bastoncillos.

Adaptación del ojo permite que la visión funcione bajo tales extremos de brillo. Sin embargo, durante el intervalo de tiempo antes de que ocurra la adaptación, los individuos pueden sentir un rango de brillo que cubre solo alrededor de tres décadas. Varios mecanismos son responsables de la capacidad del ojo para adaptarse a un rango elevado de niveles de brillo. La adaptación puede ocurrir en segundos (por la reacción pupilar inicial) o puede tomar varios minutos (para la adaptación a la oscuridad), dependiendo del nivel de cambio de brillo. La sensibilidad del cono completo se alcanza en aproximadamente 5 minutos, mientras que se requieren aproximadamente 30 minutos para adaptarse desde una sensibilidad fotópica moderada a la sensibilidad escóptica completa producida por los bastoncillos.

Cuando está completamente adaptado a la luz, el ojo humano presenta una respuesta de longitud de onda de alrededor de 400 a 700 nanómetros, con una sensibilidad máxima de 555 nanómetros (en la región verde del espectro de luz visible). El ojo adaptado a la oscuridad responde a un rango más bajo de longitudes de onda entre 380 y 650 nanómetros, y el pico ocurre en 507 nanómetros. Tanto para la visión fotópica como escóptica, estas longitudes de onda no son absolutas, sino que varían con la intensidad de la luz. La transmisión de luz a través del ojo se reduce progresivamente a longitudes de onda más cortas. En la región azul-verde (500 nanómetros), solo alrededor del 50 por ciento de la luz que ingresa al ojo llega al punto de imagen en la retina. A 400 nanómetros, este valor se reduce a un escaso 10 por ciento, incluso en un ojo joven. La dispersión de la luz y la absorción por los elementos del cristalino contribuyen a una mayor pérdida de sensibilidad en el azul lejano.

Los conos constan de tres tipos de células, cada una "sintonizada" a un máximo de respuesta de longitud de onda distinto centrado en 430, 535 o 590 nanómetros. La base para los máximos individuales es la utilización de tres fotopigmentos diferentes, cada uno con un espectro de absorción de luz visible característico. Los fotopigmentos alteran su conformación cuando se detecta un fotón, lo que les permite reaccionar con transducina para iniciar una cascada de eventos visuales. La transducina es una proteína que reside en la retina y es capaz de convertir eficazmente la energía luminosa en una señal eléctrica. La población de células de los conos es mucho más pequeña que las células de los bastones, y cada ojo contiene entre 5 y 7 millones de estos receptores de color. La verdadera visión del color es inducida por la estimulación de las células de los conos. La intensidad relativa y la distribución de la longitud de onda de la luz que impacta en cada uno de los tres tipos de receptor de cono determina el color que se representa (como un mosaico), de una manera comparable a un aditivo. RGB monitor de video o cámara en color CCD.

Un rayo de luz que contiene principalmente radiación azul de longitud de onda corta estimula las células del cono que responden a la luz de 430 nanómetros en un grado mucho mayor que los otros dos tipos de conos. Este rayo activará el pigmento de color azul en conos específicos, y esa luz se percibe como azul. La luz con una mayoría de longitudes de onda centradas alrededor de 550 nanómetros se ve como verde, y un haz que contiene principalmente longitudes de onda de 600 nanómetros o más se visualiza como rojo. Como se mencionó anteriormente, la visión de cono puro se conoce como visión fotópica y es dominante a niveles de luz normales, tanto en interiores como en exteriores. La mayoría de los mamíferos son dicromáticos, generalmente capaz de distinguir solo entre componentes de color azulado y verdoso. Por el contrario, algunos primates (sobre todo los humanos) exhiben tricromático visión del color, con respuesta significativa a los estímulos de luz roja, verde y azul.

En la Figura 6 se ilustran los espectros de absorción de los cuatro pigmentos visuales humanos, que muestran máximos en las regiones esperadas de rojo, verde y azul del espectro de luz visible. Cuando los tres tipos de células cónicas se estimulan por igual, la luz se percibe como acromático o blanco. Por ejemplo, la luz del sol del mediodía aparece como luz blanca para los humanos, porque contiene cantidades aproximadamente iguales de luz roja, verde y azul. Una excelente demostración del espectro de color de la luz solar es la interceptación de la luz por un prisma de vidrio, que refracta (o dobla) diferentes longitudes de onda en diversos grados, extendiendo la luz en los colores que la componen. La percepción humana del color depende de la interacción de todas las células receptoras con la luz, y esta combinación da como resultado una estimulación casi tricrómica. Hay cambios en la sensibilidad del color con variaciones en los niveles de luz, de modo que los colores azules se ven relativamente más brillantes con luz tenue y los colores rojos se ven más brillantes con luz brillante. Este efecto se puede observar apuntando con una linterna a una impresión en color, lo que hará que los rojos aparezcan repentinamente mucho más brillantes y más saturados.

En los últimos años, la consideración de la sensibilidad visual del color humano ha llevado a cambios en la práctica tradicional de pintar vehículos de emergencia, como camiones de bomberos y ambulancias, completamente rojos. Aunque el color está diseñado para que los vehículos se vean y respondan fácilmente, la distribución de la longitud de onda no es muy visible a niveles bajos de luz y parece casi negra por la noche. El ojo humano es mucho más sensible al amarillo verdoso o tonos similares, particularmente por la noche, y ahora la mayoría de los vehículos de emergencia nuevos están pintados, al menos parcialmente, de un vívido verde amarillento o blanco, a menudo conservando algunos reflejos rojos en interés de la tradición.

Cuando solo se estimulan uno o dos tipos de células cónicas, la gama de colores percibidos es limitada. Por ejemplo, si se usa una banda estrecha de luz verde (540 a 550 nanómetros) para estimular todas las células del cono, solo las que contienen fotorreceptores verdes responderán para producir la sensación de ver el color verde. La percepción visual humana de los colores sustractivos primarios, como el amarillo, puede surgir de dos formas. Si las células cónicas rojas y verdes se estimulan simultáneamente con luz amarilla monocromática que tiene una longitud de onda de 580 nanómetros, los receptores de las células cónicas responden casi por igual porque su superposición espectral de absorción es aproximadamente la misma en esta región del espectro de luz visible. Se puede lograr la misma sensación de color estimulando las células del cono rojo y verde individualmente con una mezcla de distintas longitudes de onda rojas y verdes seleccionadas de las regiones de los espectros de absorción del receptor que no tienen una superposición significativa. El resultado, en ambos casos, es la estimulación simultánea de las células del cono rojo y verde para producir una sensación de color amarillo, aunque el resultado final se consigue mediante dos mecanismos diferentes. La capacidad de percibir otros colores requiere la estimulación de uno, dos o los tres tipos de células cónicas, en varios grados, con la paleta de longitud de onda adecuada.

Aunque el sistema visual humano presenta tres tipos de células conos con sus respectivos pigmentos de color más células de bastón receptivas a la luz para la visión escotópica, es el cerebro humano el que compensa las variaciones de longitudes de onda de luz y fuentes de luz en su percepción del color. Metamers son pares de diferentes espectros de luz percibidos como del mismo color por el cerebro humano. Curiosamente, los colores que un ser humano interpreta como iguales o similares a veces son fácilmente distinguibles por otros animales, sobre todo las aves.

Las neuronas intermedias que transportan información visual entre la retina y el cerebro no están simplemente conectadas uno a uno con las células sensoriales. Cada célula de cono y bastón de la fóvea envía señales a al menos tres células bipolares, mientras que en las regiones más periféricas de la retina, las señales de un gran número de células de bastón convergen en una única célula ganglionar. La resolución espacial en las porciones externas de la retina se ve comprometida por tener un gran número de células bastón alimentando un solo canal, pero tener muchas células sensoriales participando en la captura de señales débiles mejora significativamente el umbral de sensibilidad del ojo. Esta característica del ojo humano es algo análoga a la consecuencia de binning en sistemas de cámaras digitales CCD de barrido lento.

Las células sensoriales, bipolares y ganglionares de la retina también están interconectadas con otras neuronas, proporcionando una red compleja de vías inhibidoras y excitadoras. Como resultado, las señales de 5 a 7 millones de conos y 125 millones de bastones en la retina humana son procesadas y transportadas a la corteza visual por solo alrededor de 1 millón de fibras nerviosas ópticas mielinizadas. Los músculos oculares son estimulados y controlados por células ganglionares en el cuerpo geniculado lateral, que actúa como un control de retroalimentación entre la retina y la corteza visual.

La compleja red de vías excitadoras e inhibidoras en la retina está organizada en tres capas de células neuronales que surgen de una región específica del cerebro durante el desarrollo embrionario. Estos circuitos y bucles de retroalimentación dan como resultado una combinación de efectos que producen nitidez de los bordes, mejora del contraste, suma espacial, promediado de ruido y otras formas de procesamiento de señales, tal vez incluidas algunas que aún no se han descubierto. En la visión humana, un grado significativo de procesamiento de imágenes tiene lugar en el cerebro, pero la retina misma también está involucrada en una amplia gama de tareas de procesamiento.

En otro aspecto de la visión humana conocido como invariancia de color, el valor de color o gris de un objeto no parece cambiar en un amplio rango de luminancia. En 1672, Sir Isaac Newton demostró la invariancia del color en la sensación visual humana y proporcionó pistas para la teoría clásica de la percepción del color y el sistema nervioso. Edwin H. Land, fundador de Polaroid Corporation, propuso la Retinex teoría de la visión del color, basada en sus observaciones de la invariancia del color. Siempre que el color (o un valor de gris) se vea bajo la iluminación adecuada, un parche de color no cambia su color incluso cuando se cambia la luminancia de la escena. En este caso, un gradiente de iluminación en la escena no altera el color percibido o el tono de nivel de gris de un parche. Si el nivel de luminancia alcanza el umbral para la visión escotópica o crepuscular, la sensación de color se desvanece. En el algoritmo de Land, se calculan los valores de luminosidad de las áreas coloreadas y la energía en un área particular de la escena se compara con todas las demás áreas de la escena para esa banda de ondas. Los cálculos se realizan tres veces, una para cada banda de ondas (onda larga, onda corta y onda media), y el triplete resultante de valores de luminosidad determina una posición para el área en el tridimensional. espacio de color definido por la teoría de Retinex.

El término daltonismo es un nombre poco apropiado, ya que se usa ampliamente en conversaciones coloquiales para referirse a cualquier dificultad para distinguir entre colores. El daltonismo verdadero, o la incapacidad de ver cualquier color, es extremadamente raro, aunque hasta el 8 por ciento de los hombres y el 0,5 por ciento de las mujeres nacen con algún tipo de defecto en la visión de los colores (consulte la Tabla 1). Las deficiencias hereditarias en la visión del color suelen ser el resultado de defectos en las células fotorreceptoras de la retina, una neuromembrana que funciona como la superficie de imágenes en la parte posterior del ojo. Los defectos de la visión del color también pueden adquirirse como resultado de una enfermedad, efectos secundarios de ciertos medicamentos o mediante procesos normales de envejecimiento, y estas deficiencias pueden afectar otras partes del ojo además de los fotorreceptores.

Los conos normales y la sensibilidad a los pigmentos permiten a una persona distinguir todos los colores diferentes, así como las mezclas sutiles de matices. Este tipo de visión normal del color se conoce como tricromacia y se basa en la interacción mutua de los rangos de sensibilidad superpuestos de los tres tipos de cono fotorreceptor. Una deficiencia leve de la visión del color ocurre cuando el pigmento en uno de los tres tipos de conos tiene un defecto, y su sensibilidad máxima se desplaza a otra longitud de onda, produciendo una deficiencia visual denominada tricromacia anómala, una de las tres amplias categorías de defectos de la visión del color. Dicromacia, a more severe form of color blindness, or color deficiency, occurs when one of the pigments is seriously deviant in its absorption characteristics, or the particular pigment has not been produced at all. The complete absence of color sensation, or monochromacy, is extremely rare, but individuals with total color blindness (rod monochromats) see only varying degrees of brightness, and the world appears in black, white, and shades of gray. This condition occurs only in individuals who inherit a gene for the disorder from both parents.

Dichromats can distinguish some colors, and are therefore less affected in their daily lives than monochromats, but they are usually aware that they have a problem with their color vision. Dichromacy is subdivided into three types: protanopia, deuteranopia, y tritanopia (see Figure 7). Approximately two percent of the male population inherits one of the first two types, with the third occurring much more rarely.

Ishihara Color Blindness Test

Color blindness, a disruption in the normal functioning of human photopic vision, can be caused by host of conditions, including those derived from genetics, biochemistry, physical damage, and diseases. This interactive tutorial explores and simulates how full-color images appear to colorblind individuals, and compares these images to the Ishihara diagnostic colorblind test.

Protanopia is a red-green defect, resulting from loss of red sensitivity, which causes a lack of perceptible difference between red, orange, yellow, and green. In addition, the brightness of red, orange, and yellow colors is dramatically reduced in comparison to normal levels. The reduced intensity effect can result in red traffic lights appearing dark (unlit), and red hues (in general), appearing as black or dark gray. Protanopes often learn to correctly distinguish between red and green, and red from yellow, primarily based on their apparent brightness, rather than on any perceptible hue difference. Green generally appears lighter than red to these individuals. Because red light occurs at one end of the visible spectrum, there is little overlap in sensitivity with the other two cone types, and people with protanopia have a pronounced loss of sensitivity to light at the long-wavelength (red) end of the spectrum. Individuals with this color vision defect can discriminate between blues and yellows, but lavender, violet, and purple cannot be distinguished from various shades of blue, due to the attenuation of the red component in these hues.

Individuals with deuteranopia, which is a loss of green sensitivity, have many of the same problems with hue discrimination as do protanopes, but have a fairly normal level of sensitivity across the visible spectrum. Because of the location of green light in the center of the visible light spectrum, and the overlapping sensitivity curves of the cone receptors, there is some response of the red and blue photoreceptors to green wavelengths. Although deuteranopia is associated with at least a brightness response to green light (and little abnormal intensity reduction), the names red, orange, yellow, and green seem to the deuteranope to be too many terms for colors that appear the same. In a similar fashion, blues, violets, purples, and lavenders are not distinguishable to individuals with this color vision defect.

Color Blindness Incidence and Causes
CLASSIFICATIONCAUSE OF DEFECTINCIDENCE
(%)
Anomalous Trichromacy 6.0
ProtanomalyAbnormal Red-Sensing Pigment1.0
DeuteranomalyAbnormal Green-Sensing Pigment5.0
TritanomalyAbnormal Blue-Sensing Pigment0.0001
Dichromacy 2.1
ProtanopiaAbsent Red-Sensing Pigment1.0
DeuteranopiaAbsent Green-Sensing Pigment1.1
TritanopiaAbsent Blue-Sensing Pigment0.001
Rod MonochromacyNo Functioning Cones< 0.0001
Tabla 1

Tritanopia is the absence of blue sensitivity, and functionally produces a blue-yellow defect in color vision. Individuals with this deficiency cannot distinguish blues and yellows, but do register a difference between red and green. The condition is quite rare, and occurs about equally in both sexes. Tritanopes usually do not have as much difficulty in performing everyday tasks as do individuals with either of the red-green variants of dichromacy. Because blue wavelengths occur only at one end of the spectrum, and there is little overlap in sensitivity with the other two cone types, total loss of sensitivity across the spectrum can be quite severe with this condition.

When there is a loss of sensitivity by a cone receptor, but the cones are still functional, resulting color vision deficiencies are considered anomalous trichromacy, and they are categorized in a similar manner to the dichromacy types. Confusion often arises because these conditions are named similarly, but appended with a suffix derived from the term anomalía. Por lo tanto, protanomaly, y deuteranomaly produce hue recognition problems that are similar to the red-green dichromacy defects, though not as pronounced. Protanomaly is considered a "red weakness" of color vision, with red (or any color having a red component) being visualized as lighter than normal, and hues shifted toward green. A deuteranomalous individual exhibits "green weakness", and has similar difficulties in discriminating between small variations in hues falling in the red, orange, yellow, and green region of the visible spectrum. This occurs because the hues appear to be shifted toward red. In contrast, deuteranomalous individuals do not have the brightness loss defect that accompanies protanomaly. Many people with these anomalous trichromacy variants have little difficulty performing tasks that require normal color vision, and some may not even be aware that their color vision is impaired. Tritanomaly, or blue weakness, has not been reported as an inherited defect. In the few cases in which the deficiency has been identified, it is thought to have been acquired rather than inherited. Several eye diseases (such as glaucoma, which attacks the blue cones) can result in tritanomaly. Peripheral blue cone loss is most common in these diseases.

In spite of the limitations, there are some visual acuity advantages to color blindness, such as the increased ability to discriminate camouflaged objects. Outlines, rather than colors, are responsible for pattern recognition, and improvements in night vision may occur due to certain color vision deficiencies. In the military, colorblind snipers and spotters are highly valued for these reasons. During the early 1900s, in an effort to evaluate abnormal human color vision, the Nagel anomaloscope was developed. Utilizing this instrument, the observer manipulates control knobs to match two colored fields for color and brightness. Another evaluation method, the Ishihara pseudoisochromatic plate test for color blindness, named for Dr. Shinobu Ishihara, discriminates between normal color vision and red-green color blindness (as presented in the tutorial and Figure 7). A test subject with normal color vision can detect the hue difference between the figure and background. To an observer with red-green deficiency, the plates appear isochromatic with no discrimination between the figures and the design pattern.

As a natural part of the aging process, the human eye begins to perceive colors differently in later years, but does not become "colorblind" in the true sense of the term. Aging results in the yellowing and darkening of the crystalline lens and cornea, degenerative effects that are also accompanied by a shrinking of the pupil size. With yellowing, shorter wavelengths of visible light are absorbed, so blue hues appear darker. As a consequence, elderly individuals often experience difficulty discriminating between colors that differ primarily in their blue content, such as blue and gray or red and purple. At age 60, when compared to the visual efficiency of a 20-year old, only 33 percent of the light incident on the cornea reaches the photoreceptors in the retina. This value drops to around 12.5 percent by the mid-70s.

Human Eye Accommodation

Accommodation of the eye refers to the physiological act of adjusting crystalline lens elements to alter the refractive power and bring objects that are closer to the eye into sharp focus. This tutorial explores changes in the lens structure as objects are relocated with respect to the eye.

Accommodation of the eye refers to the act of physiologically adjusting the crystalline lens element to alter the refractive power and bring objects that are closer to the eye into sharp focus. Light rays initially refracted at the surface of the cornea are further converged after passing through the lens. During accommodation, contraction of the ciliary muscles relaxes tension on the lens, resulting in changes to the shape of the transparent and elastic tissue, while also moving it slightly forward. The net effect of the lens alterations is to adjust the focal length of the eye to bring the image exactly into focus onto the photosensitive layer of cells residing in the retina. Accommodation also relaxes the tension applied to the lens by the zonule fibers, and allows the anterior surface of the lens to increase its curvature. The increased degree of refraction, coupled with a slight forward shift in the position of the lens, brings objects that are closer to the eye into focus.

Focus in the eye is controlled by a combination of elements including the iris, lens, cornea, and muscle tissue, which can alter the shape of the lens so the eye can focus on both nearby and distant objects. However, in some instances these muscles do not work properly or the eye is slightly altered in shape, and the focal point does not intersect with the retina (a condition termed convergent vision). As individuals age, the lens becomes harder and cannot be properly focused, leading to poor vision. If the point of focus falls short of the retina, the condition is referred to as nearsightedness or myopia, and individuals with this affliction cannot focus on distant objects. In cases where the focal point is behind the retina, the eye will have trouble focusing on nearby objects, creating a condition known as farsightedness or hypermetropia. These malfunctions of the eye can usually be corrected with eyeglasses (Figure 8) using a concave lens to treat myopia and a convex lens to treat hypermetropia.

Convergent vision is not totally physiological and can be influenced by training, if the eyes are not defective. Repetitive procedures can be utilized to develop strong convergent vision. Athletes, such as baseball shortstops, have well-developed convergent vision. In every movement, the two eyes have to translate in unison to preserve binocular vision, with an accurate and responsive neuromuscular apparatus that is not usually subject to fatigue, controlling their motility and coordination. Changes in ocular convergence or head motion are considered in the calculations made by the complex ocular system to produce the proper neural inputs to the eye muscles. An eye movement of 10 degrees may be completed in about 40 milliseconds, with the calculations occurring faster than the eye can reach its intended target. Small eye movements are known as saccades and the larger movements from one point to another are termed versiones.

The human visual system must not only detect light and color, but as an optical system, must be able to discern differences among objects, or an object and its background. Known as physiological contrast o contrast discrimination, the relationship between the apparent brightness of two objects that are seen either at the same time (simultaneous contrast) or sequentially (successive contrast) against a background, may or may not be the same. In the human visual system, contrast is reduced in environmental darkness and with individuals suffering from color visual deficiencies such as red-green color blindness. Contrast is dependent on binocular vision, visual acuity, and image processing by the visual cortex of the brain. An object with low contrast, which cannot be distinguished from the background unless it is moving, is considered camouflaged. However, colorblind individuals are often able to detect camouflaged objects because of increased rod vision and loss of misleading color cues. Increasing contrast translates into increased visibility, and a quantitative numerical value for contrast is usually expressed as a percentage or ratio. Under optimal conditions, the human eye can barely detect the presence of two percent contrast.

With human vision, an apparent increase in contrast is perceived in a narrow zone on each side of the boundary between two areas of different brightness and/or chromaticity. At the end of the nineteenth century, French physicist Michel Eugéne Chevreul discovered simultaneous contrast. As a special function of human visual perception, the edges or contour of an object are highlighted, setting the object away from its background and easing spatial orientation. When positioned over a bright background, the region at the edge of a dark object appears lighter than the rest of the background (in effect, the contrast is enhanced). With this perception phenomenon, the color with the strongest contrast, the complementary color, is created (by the brain) at the edge. Because the color and its complement are perceived simultaneously, the effect is known as simultaneous contrast. Borders and other lines of demarcation that separate the contrasting areas tend to lessen the effect (or optical illusion) by eliminating marginal contrast. Many forms of optical microscopy, most notably phase contrast illumination, take advantage of these features of the human visual system. By increasing the physical contrast of an image without having to change the object via staining or other technique, the phase contrast specimen is protected from damage or death (in the case of living specimens).

los spatial frequency response of the human eye can be evaluated by determining the ability to detect a series of strips in a modulated sinusoidal grating. Test gratings feature alternating regions (strips) of light and dark, which increases linearly from higher to lower frequencies along the horizontal axis while contrast decreases logarithmically from top to bottom. The boundary of stripes that can just be distinguished by individuals with normal vision is between 7 and 10 cycles per degree. For achromatic vision, when the spatial frequency is very low (broad line spacing), high contrast is required to detect the sinusoidally varying intensity. As the spatial frequency rises, humans can detect periods with less contrast, reaching a peak of about 8 cycles per degree in the visual field. Beyond that point, higher contrast is again required to detect the finer sinusoidal stripes.

Examination of the modulation transfer function (MTF) of the human visual system reveals that the contrast necessary to detect the luminance variation in standardized sinusoidal gratings increases at both higher and lower spatial frequencies. In this regard, the eye behaves quite differently from a simple imaging device (such as a film camera or CCD sensor). The modulation transfer function of a simple, focused camera system displays a maximum modulation at zero spatial frequency, with the degree of modulation dropping more or less monotonically to zero at the camera's cutoff frequency.

When the luminance of a scene fluctuates periodically several times a second (as it does with television and computer monitor screens), humans perceive an irritating sensation, as though the sequential scenes were disjoined. When the fluctuation frequency increases, irritation increases and reaches a maximum at around 10 hertz, especially when bright flashes of illumination alternate with darkness. At higher frequencies, the scene no longer appears disjointed, and objects displaced from one scene to the next are now perceived to be moving smoothly. Commonly referred to as flicker, the annoying light fluttering sensation can persist up to 50-60 hertz. Beyond a certain frequency and luminance, known as the critical flicker frequency (CFF), screen flicker is no longer perceived. This is the primary reason why increasing the refresh rate of a computer monitor from 60 to 85-100 hertz produces a stable, flicker-free display.

Advances in semiconductor fabrication technology, especially complementary metal oxide semiconductors (CMOS) and bipolar CMOS (BiCMOS) techniques, has led to a new generation of miniature photosensors that feature extraordinary dynamic range and fast response. Recently, arrays of CMOS sensor chips have been arranged to model the operation of the human retina. These so-called eye chips, by combining optics, human vision, and microprocessors, are advancing ophthalmology through the new field of optobionics. Damaged retinas resulting from debilitating visual diseases, such as retinitis pigmentosa y macular degeneration, as well as aging and injuries to the retina, which rob vision, are being corrected with the implanted eye chips. The silicon eye chips contain approximately 3,500 miniature light detectors attached to metal electrodes that mimic the function of the human rods and cones. The light detectors absorb incident light refracted by the cornea and lens and produce a small quantity of electrical charge that stimulates the retinal neurons. Featuring a diameter of two millimeters (see Figure 9), the replacement retina is half as thick as a typical piece of paper and is implanted into a pocket under the damaged retina.

As an alternative to the eye chip, a retinal prosthesis using a digital signal processor and a camera mounted on a pair of glasses, captures and transmits an image of an object or scene. Wirelessly, the image is sent to an embedded receiver chip near the retinal layers where nerve impulses are sent to the brain. Artificial retinas, however, will not treat glaucoma or vision deficiencies that damage the nerve fibers leading to the optic nerve. As optobionics advances, so does science's understanding of the complex human visual system.

Contributing Authors

Kenneth R. Spring - Scientific Consultant, Lusby, Maryland, 20657.

Thomas J. Fellers y Michael W. Davidson - National High Magnetic Field Laboratory, 1800 East Paul Dirac Dr., The Florida State University, Tallahassee, Florida, 32310.


Night Vision And Humans: Why Can't We See Color?

When we are in a fairly dark room, or outside at night away from lights, we can still see, but we can't see the colors of things very well. ¿Porqué es eso?

Sensing Light

There are two kinds of light-sensitive organs located in the backs of our eyes: rod-shaped and cone-shaped. Both rods and cones are sensitive to light. The difference between them is that the rods allow us to see in very dim light but don't permit detection of color, while the cones let us see color but they don't work in dim light.

When it gets dark the cones lose their ability to respond to light. The rods continue to respond to available light, but since they cannot see color, so to speak, everything appears to be various shades of black and white and gray.

Dim Light

A curious thing is that in dim light you can see more clearly out of the side of your eye, because the light-sensitive rods are more highly concentrated off to the side in the back of your eye.

So, next time you're out on a clear night, notice how little color you can see, and how you can see objects like dim stars better out of the corner of your eye than from the center.


The Retina and the Optic Nerve

The coating on the interior back of the eye is called the retina. When light strikes the retina, two types of cells are activated. Rods detect light and dark and help form images under dim conditions. Cones are responsible for color vision. The three types of cones are called red, green, and blue, but each actually detects a range of wavelengths and not these specific colors. When you focus clearly on an object, light strikes a region called the fovea. The fovea is packed with cones and allows sharp vision. Rods outside the fovea are largely responsible for peripheral vision.

Rods and cones convert light into an electric signal that is carried from the optic nerve to the brain. The brain translates nerve impulses to form an image. Three-dimensional information comes from comparing the differences between the images formed by each eye.


How Do We See Color?

When light hits an object – say, a banana – the object absorbs some of the light and reflects the rest of it. Which wavelengths are reflected or absorbed depends on the properties of the object.

For a ripe banana, wavelengths of about 570 to 580 nanometers bounce back. These are the wavelengths of yellow light.

When you look at a banana, the wavelengths of reflected light determine what color you see. The light waves reflect off the banana's peel and hit the light-sensitive retina at the back of your eye. That's where cones come in.

Cones are one type of photoreceptor, the tiny cells in the retina that respond to light. Most of us have 6 to 7 million cones, and almost all of them are concentrated on a 0.3 millimeter spot on the retina called the fovea centralis.

Not all of these cones are alike. About 64 percent of them respond most strongly to red light, while about a third are set off the most by green light. Another 2 percent respond strongest to blue light.

When light from the banana hits the cones, it stimulates them to varying degrees. The resulting signal is zapped along the optic nerve to the visual cortex of the brain, which processes the information and returns with a color: yellow.

Humans, with our three cone types, are better at discerning color than most mammals, but plenty of animals beat us out in the color vision department. Many birds and fish have four types of cones, enabling them to see ultraviolet light, or light with wavelengths shorter than what the human eye can perceive.

Some insects can also see in ultraviolet, which may help them see patterns on flowers that are completely invisible to us. To a bumblebee, those roses may not be so red after all.


Why did humans evolve blue eyes?

What determines the colour of blue eyes? And when, and why, did they evolve?

Blue eyes have been around for at least 7,000 years but we still don't know exactly why they evolved.

Brad Pitt has them, Paul Newman had them — but when it comes to the human population as a whole, blue eyes are not that common.

Experts are not sure when blue eyes first evolved, but there are some interesting theories out there as to why they evolved.

The Vitamin D hypothesis

In Africa dark eyes, skin and hair are the norm, but blue eyes are more common in southern Europe and even more common in northern Europe, where 70 per cent of people have blue eyes.

This gradient gave rise to the 'vitamin D hypothesis', which is the idea that light coloured skin, hair and eyes co-evolved as humans moved into latitudes where shorter days and summers meant they got less sunlight.

But, there's a problem with this idea, says molecular geneticist Associate Professor Rick Sturm of the University of Queensland.

There is no evidence that light-coloured irises let in more light or help you see better in low light than dark coloured irises.

More importantly, there is evidence that blue eyes evolved antes de light skin — at least 7000 years ago.

In 2014, Sturm and colleagues reported on ancient DNA from a 7000-year-old tooth belonging to a hunter gatherer dubbed La Brana 1, unearthed from the north-west of Spain.

His genes told them that while this man had dark skin and dark hair, he also had blue eyes.

"This individual had light blue eyes but dark skin and that was the great surprise because we always though these things were co-evolving and we expected light skin to evolve first," says Sturm.

Such archaeological evidence contradicts the idea that the need for sunlight to make vitamin D drove the evolution of blue eyes, along with light-coloured skin.

The 'Paul Newman effect' and other ideas

So scientists have come up with a range of other hypotheses to explain the evolution of blue eyes, including the idea that they were more sexually attractive than brown eyes — "The Paul Newman effect," quips Sturm.

There's also the idea that blue eyes were advantageous because they perceive stationary objects better than moving things. This could have been an advantage to hunter gatherer women who needed to identify and collect plant foods — indeed blue eyes may even have evolved in women first.

But Sturm has another idea. He says blue eyes have been linked to people coping better with seasonal affective disorder, a major depressive illness that occurs when there are long periods of low light.

Notably, he says, the eye has special neurones in the retina that can detect blue light and use this to help regulate circadian rhythms.

"Perhaps those with blue eyes may have been able to withstand the dark, depressing days of the Neolithic European winters better than those with brown eye colour?"

"They may have been actually active enough to go out hunting while all the rest were sitting in the cave depressed."

What determines eye colour?

Contrary to what we might have once learned in school, it is possible for two blue-eyed parents to have a brown-eyed child, says Sturm.

This is because there are a lot of different factors that determine eye colour.

First there are genes that control the amount of melanin pigment in our irises — that's the part of our anatomy that acts like an aperture on a camera to control the amount of light that gets into the eye.

Around 74 per cent of our eye colour can be put down to a gene called OCA2 on chromosome 15. This gene also contributes to hair and skin colour, but to a much lesser extent.

In 2008, Sturm and colleagues mapped different genes associated with blue and brown eyes.

"What we're seeing with blue eye colour is a lack of melanin in the outer layer of the iris."

A variation in the HERC2 gene, which sits right next to the OCA2 gene controls whether melanin is produced in the outer layer of the iris.

"It's like turning a light switch on or off. If you turn the switch on the eyes will be brown. If you turn it off they become blue," he says.

Then there are genes that control the structure of the iris, such as it thickness and how much collagen it contains.

Eye colour is also influenced by the way light interacts with our irises.

Associate Professor Rick Sturm of the University of Queensland spoke with Anna Salleh