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¿Cómo llegan las bacterias simbióticas al ciego humano?

¿Cómo llegan las bacterias simbióticas al ciego humano?



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Mi pensamiento sobre este asunto es que tenemos un pH muy alto de alrededor de 1.8 en nuestro estómago, por lo que la mayoría de las bacterias que ingresan a través de los alimentos o simplemente abren la boca deben morir. en ciego.


Papel de las bacterias intestinales en el metabolismo de los nutrientes *

El intestino grueso humano contiene una microbiota, cuyos componentes son genéricamente complejos y metabólicamente diversos. Su función principal es rescatar energía de los carbohidratos que no se digieren en el intestino superior. Esto se logra mediante la fermentación y absorción de los principales productos, los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), que representan entre el 40 y el 50% de la energía disponible de los carbohidratos. Los principales AGCC, acetato, propionato y butirato, son metabolizados por el epitelio colónico (butirato), el hígado (propionato) y el músculo (acetato). Las bacterias intestinales también tienen un papel en la síntesis de vitaminas B y K y en el metabolismo de los ácidos biliares, otros esteroles y xenobióticos.

La microflora del colon también responde a la dieta. En presencia de sustratos de carbohidratos fermentables, como polisacáridos sin almidón, almidón resistente y oligosacáridos, las bacterias crecen y sintetizan proteínas de forma activa. La cantidad de síntesis y recambio de proteínas en el intestino grueso es difícil de determinar, pero cada día se excretan alrededor de 15 g de biomasa en las heces que contienen 1 g de N bacteriano. No está claro si los aminoácidos sintetizados por bacterias se absorben alguna vez en el colon.

Por último, los microorganismos colónicos individuales, como las bacterias reductoras de sulfato, las bifidobacterias y los clostridios, responden de forma selectiva a componentes dietéticos específicos de una manera que puede ser importante para la salud.

Esta revisión se basa en la conferencia de Sir David Cuthbertson & # x27s pronunciada en el XVIII Congreso Clínico de la ESPEN celebrado en Ginebra en 1996.


Nuevas bacterias encontradas en el intestino humano

Llámalo pariente de las algas verdiazules. Cornell y la Universidad de California, Berkeley, los investigadores han identificado una nueva bacteria que se encuentra en el agua subterránea y en el intestino de los mamíferos, incluidos los humanos.

La Melainabacteria recién descubierta puede desempeñar un papel en la digestión de la fibra; es más abundante en mamíferos herbívoros y en personas con dietas ricas en plantas. Los microbios también parecen agregar valor a las dietas al sintetizar las vitaminas B y K para sus huéspedes, según una investigación publicada en la revista eLife (1 de octubre). Los científicos han secuenciado el genoma de la nueva bacteria y describen la apariencia y función del microbio basándose en pistas genéticas.

El sistema inmunológico humano reconoce secuencias específicas en los flagelos de bacterias comensales y simbióticas, incluida la Melainabacteria, lo que ofrece evidencia de que los insectos son residentes intestinales comunes.

Las melainabacterias son parientes cercanos de las cianobacterias de mil millones de años, a menudo llamadas algas verde azuladas, antiguos microbios fotosintetizadores que ayudaron a elevar el oxígeno atmosférico en eras prehistóricas y probablemente condujeron a las primeras células vegetales.

Solo alrededor de una cuarta parte de todas las bacterias se pueden cultivar en el laboratorio, por lo que los investigadores buscan una secuencia genética característica, llamada ARNr 16S, para identificar nuevos tipos de bacterias. El intestino humano contiene entre 10 billones y 100 billones de células bacterianas, y la mayoría de ellas se dividen en cinco filos o linajes diferentes.

“Empezamos a captar secuencias [de Melainabacteria], pero cuando las ponemos en contexto con otras bacterias, estaban en la rama de las cianobacterias”, dijo Ruth Ley, profesora asistente de microbiología y autora principal del estudio. Sara Di Rienzi, investigadora postdoctoral en el laboratorio de Ley, es coautora principal.

Las melainabacterias pertenecen a un linaje común con las cianobacterias, pero divergen y no realizan la fotosíntesis, dijo Ley.

Cuando los científicos utilizaron programas de computadora para analizar secuencias genéticas de muestras intestinales, las computadoras clasificaron Melainabacteria como Cyanobacteria. Pero luego los investigadores comenzaron a preguntarse, ¿por qué están en el intestino? Algunos investigadores propusieron que eran restos de comida. Otros encontraron secuencias similares en muestras de lodo. Ninguno había sido cultivado en el laboratorio, por lo que se desconocían sus funciones.

En el estudio, los investigadores utilizaron una nueva técnica para unir genomas bacterianos a partir de muestras de heces humanas y de agua subterránea del acuífero. "Esta nueva tecnología le permite ensamblar genomas a partir de bits complejos que antes no podría haber ensamblado", dijo Ley.

Di Rienzi y sus colegas tomaron cuatro muestras, tres heces humanas y una de un acuífero, donde las nuevas bacterias representaban hasta el 4 por ciento de la comunidad de microbios. Usando la nueva técnica, juntaron ocho genomas, uno de ellos de la muestra del acuífero. Los genomas también confirman que las Melainabacterias intestinales y ambientales pertenecen a subfilos separados.

Los investigadores también creen que las Melainabacterias facilitan la fermentación en el intestino, probablemente para descomponer las fibras vegetales, que producen gas hidrógeno como subproducto. Pero cuando el hidrógeno se acumula, detiene el proceso de fermentación. Es probable que el nuevo error dependa de un microbio asociado que procesa hidrógeno, dijo Ley. Y debido a esta dependencia, no se puede obtener en “cultivo puro” en el laboratorio, razón por la cual se sabía tan poco sobre él.

El estudio ofrece un ejemplo de dónde se unen las nuevas tecnologías genómicas, la salud humana y la microbiología evolutiva, dijo Di Rienza. “Las melainabacterias son un ejemplo para el campo” de la microbiología, agregó.

Itai Sharon, investigadora postdoctoral, también es coautora principal del estudio, y Jillian Banfield, profesora de geomicrobiología, es la otra autora correspondiente del artículo, ambas en la Universidad de California, Berkeley.


Vaya con el intestino: nuestra relación simbiótica con nuestras bacterias intestinales

NARRACIÓN
This is Up Close, el programa de entrevistas de investigación de la Universidad de Melbourne, Australia.

ANDI HORVATH
Soy el Dr. Andi Horvath, gracias por acompañarnos. Hoy te acercamos a tus propios microbios. Hay literalmente billones de microbios que viven dentro y fuera de nuestro cuerpo. Incluyen bacterias, hongos como levaduras, parásitos y virus. Superan en número a nuestras células humanas 10 a uno y sus genes superan en número a nuestros genes cien veces. Pero los humanos no son solo un anfitrión que habla y camina para un sistema complejo de microorganismos, es de hecho una simbiosis crítica, no podemos existir sin ellos y ellos también nos necesitan para sobrevivir.

Los microbios realizan funciones que nuestras células no pueden realizar. Como digerir ciertos carbohidratos, pero la comunidad de microbios, conocida como microbioma, proporciona metabolitos que realmente afectan nuestros genes humanos y regulan cosas como nuestros procesos digestivos, nuestros sistemas hormonal e inmunológico e incluso nuestro cerebro.

Probablemente hayas oído hablar del Proyecto Genoma Humano, el mapa de todos los genes humanos. Bueno, ahora es la era del Proyecto del Microbioma Humano. Desde 2012, los científicos han tenido como objetivo caracterizar los microbios, sus genes y cómo se conectan con nuestra salud y enfermedades. Por ejemplo, las causas de la artritis reumatoide aún se desconocen, pero la evidencia científica sugiere que un microbioma desequilibrado podría ser el culpable.
Los problemas del microbioma también podrían estar detrás de la diabetes, la obesidad y ciertos cánceres y trastornos mentales. El equilibrio óptimo de la cantidad y los tipos de microbios es importante y muchas bacterias nos mantienen saludables al controlar los genes humanos correctos para un funcionamiento humano saludable.

Para discutir el mundo del microbioma y su reciente investigación sobre la química de los microbios intestinales, el profesor asociado, Spencer Williams, de la Escuela de Química y el Instituto Bio21 de la Universidad de Melbourne. El trabajo reciente de Spencer explora la química de las bacterias intestinales que se alimentan de levadura, lo que ha proporcionado nuevas pistas sobre nuevos tratamientos para las personas que padecen enfermedades intestinales.

Bienvenido a Up Close Spencer.

SPENCER WILLIAMS
Buenos días, Andi.

ANDI HORVATH
Spencer, orientanos. ¿Dónde está exactamente el microbioma humano, se encuentra principalmente en nuestro intestino y cómo diablos llega allí?

SPENCER WILLIAMS
Entonces, el microbioma humano describe una población de bacterias, una comunidad de bacterias que viven en las superficies de nuestro cuerpo. Cualquier superficie del cuerpo que esté expuesta al medio ambiente tiene bacterias que la habitan. Entonces, las superficies obvias serían la piel y ciertamente hay bacterias que viven en la piel, pero los orificios más importantes están alrededor de los ojos, la nariz y la boca y, en particular, el tracto gastrointestinal. La mayor parte del microbioma humano se encuentra en el tracto gastrointestinal.

ANDI HORVATH
Entonces, ¿cómo llega ahí?

SPENCER WILLIAMS
Cuando naces, eres estéril, no tienes bacterias en tu cuerpo. Es en el proceso del nacimiento que te inoculan por primera vez con bacterias. Depende del modo de nacimiento, si viaja por el canal de parto en un parto normal, se expone a una amplia variedad de bacterias. Si tiene un parto por cesárea, generalmente se expone a una población diferente de bacterias.

Posteriormente, particularmente en su tracto gastrointestinal, la naturaleza de esa población dependerá de lo que le alimente. Entonces, si está amamantando, la composición de la leche materna promueve el crecimiento de ciertas bacterias, particularmente bifidobacterias y si se alimenta con formulaciones comerciales de leche para bebés, generalmente se secan de la leche de vaca, esa es una composición bastante diferente y tiene diferentes microbios. que pueblan tu intestino.

Cuando pasa por el destete, hay cambios en la micropoblación y, en última instancia, se verá influenciado tanto por su entorno, a qué bacterias puede estar expuesto, como por la naturaleza de los alimentos que come.

ANDI HORVATH
Te tengo. Entonces, ¿qué más influye en las especies y la composición de los microbios? ¿Qué tan variado es de humano a humano, y existen patrones de microbios que son universales?

SPENCER WILLIAMS
Es una respuesta compleja a esa pregunta, ha habido un muestreo extenso de la composición del microbioma de una amplia gama de individuos. Muchos de los cuales se pueden caracterizar como individuos sanos. Generalmente se encuentra que hay alrededor de 500 especies que ocurren regularmente. Ciertamente hay algunas especies importantes que aparecen con frecuencia, están los bacteroides y firmicutes que son géneros particularmente comunes [sic] de los cuales tienes muchas subespecies dentro de ellos.

Se ha encontrado que hay ciertas especies clave que, si esa especie clave está presente, entonces se encuentran muchas otras especies de bacterias con ella. Un poco como quizás un coral en un arrecife, ese coral es una especie clave que puede atraer a ciertos peces. Hay cambios significativos en la composición de su microbiota que dependen de lo que esté comiendo. Hay grupos en Japón que comen algas y tienen bacterias particulares que pueden conferir la capacidad de degradar algunos de los carbohidratos en las algas. Dependería de dónde vives en la Tierra y dependerá de tu historial de salud.

Entonces, incluso dentro de ese ámbito, probablemente haya una amplia gama de cambios diferentes. Así que podrías tener una persona sana de Grecia e intentar compararla con una persona sana que vive en el Tíbet. Ambos estarían sanos, tendrían lo que consideraríamos microbiomas sanos, pero la composición de esos microbiomas aún podría cambiar de manera significativa.

ANDI HORVATH
De acuerdo, hay cierta variación dentro del microbioma. Entonces, ¿cómo influyen las bacterias intestinales en los sistemas complejos del cuerpo, como el sistema inmunológico?

SPENCER WILLIAMS
Entonces, estas bacterias están íntimamente asociadas con nuestro cuerpo y, en particular, el sistema inmunológico es un sistema muy complejo. Hay partes de nuestro sistema inmunológico que están ocultas en lo profundo de nuestro cuerpo, pero gran parte de nuestro sistema inmunológico está orientado hacia afuera. Entonces está presente en la superficie de nuestros cuerpos.

Entonces, por supuesto, puede interactuar con estos microbios que se encuentran en la microbiota. Están surgiendo una variedad de mecanismos diferentes sobre cómo la microbiota puede estar influyendo en el sistema inmunológico. Estas microbiotas son bacterias y producen metabolitos que pueden enviar señales a través del sistema inmunológico, y esta señalización a veces es crítica; mencionaste en tu introducción que las bacterias a menudo están involucradas en la simbiosis. Por tanto, esta señalización puede ser beneficiosa para ti. Pero estas bacterias a veces están involucradas en la patogénesis y, por lo tanto, la señalización puede ser mala.

Las vías de señalización, por ejemplo, las importantes se encuentran en lo profundo del intestino distal de su cuerpo. Se ha encontrado, por ejemplo, que los bacteroides, de los que hablaremos un poco más adelante, proporcionan la capacidad de producir ácidos grasos de cadena corta. Estos incluyen cosas como ácido acético, ácido propiónico y ácido butírico. El ácido acético, sus oyentes deben saber, por supuesto, que está presente en el vinagre.

Resulta que cuando come vinagre como parte de su dieta, se absorbe en la parte proximal de su intestino y no puede penetrar profundamente en su intestino distal. Pero las bacterias que viven en el intestino distal producen estos ácidos grasos de cadena corta, incluido el acetato, y se ha demostrado que el acetato puede tener un par de funciones. Puede actuar como una fuente de alimento para las células epiteliales que recubren su tracto gastrointestinal, nutriéndolas en lo que en realidad es un entorno bastante pobre en nutrientes porque ha extraído todas las golosinas temprano en su tracto digestivo. En segundo lugar, estas moléculas actúan como moléculas de señalización.

Entonces, en particular, apareció un artículo en 2013 en el que demostraron que el acetato se combinaba con una proteína de señalización llamada receptor acoplado a proteína G en la superficie de una subclase de células T. Estas eran células T colaboradoras y estimulan a las células T colaboradoras, y las células T colaboradoras son una subclase importante de células T que controlan otras células T. Las células T generalmente son un grupo de células que desempeñan un papel central en la forma en que combatimos las infecciones y el estado de nuestro sistema inmunológico.

ANDI HORVATH
Soy Andi Horvath y nuestro invitado de hoy es el químico Spencer Williams. Estamos hablando del microbioma humano y la química de los microbios intestinales aquí en Up Close.

Los últimos 50 años de dieta occidental han significado que consumimos más alimentos procesados ​​y una variedad de medicamentos farmacéuticos. Hay un aumento de las enfermedades cardíacas, la diabetes e incluso el trastorno del espectro autista. Spencer, seguramente veríamos un cambio en el ecosistema del intestino. Entonces, ¿existe alguna correlación entre estas enfermedades particulares y los cambios en el microbioma?

SPENCER WILLIAMS
Bueno, dando un paso atrás, existe una fuerte correlación entre los humanos enfermos, bueno, los estados humanos enfermos y la composición de su microbiota. Entonces, una gran pregunta ha sido: ¿se trata solo de una correlación que es coincidente o hay una causa? Un cambio en la composición de su microbioma que de alguna manera causa estas enfermedades. Cada vez más, la respuesta para algunas de estas enfermedades parece ser sí.

Hubo un hermoso estudio realizado hace aproximadamente media década en el que tomaron una rata que estaba genéticamente predispuesta a volverse obesa e hicieron un trasplante de microbioma de su intestino a un ratón magro y pudieron demostrar que el ratón magro, simplemente por cambiando la naturaleza del microbioma en su intestino, se volvió más obeso. Así que creo que es un buen ejemplo claro en el que la composición del microbioma tiene un gran efecto sobre lo que consideramos un problema muy complejo como la obesidad.

Hay muchos otros ejemplos que se están identificando y el que me interesa en particular es la enfermedad de Crohn. La enfermedad de Crohn es una enfermedad autoinmune que no se comprende bien, pero conduce a una función intestinal deficiente, generalmente diarrea, evacuación regular, a menudo muchos viajes al baño cada hora, y mucho menos muchos viajes al baño todos los días. Por lo tanto, es una enfermedad debilitante grave que tiene un efecto profundo en quienes la padecen.

La enfermedad de Crohn a menudo es causada por una bacteria Clostridium difficile, por lo que la base de esa enfermedad es bastante clara en muchos casos, es el Clostridium difficile el que está causando el problema. Las personas con la enfermedad de Crohn a menudo tienen más de ese virus, las personas que no tienen la enfermedad de Crohn no tienen nada de ese virus o solo tienen una pequeña parte.

ANDI HORVATH
Volveremos a la enfermedad de Crohn, Spencer, porque esta es el área de su investigación, pero tengo una pregunta candente. Es decir, ¿cómo responde el microbioma a alimentos como los edulcorantes artificiales? El cuerpo nunca antes se había encontrado con estas moléculas, ¿cómo se las arregla?

SPENCER WILLIAMS
Recientemente, se realizó un estudio sobre el uso de edulcorantes artificiales. Los edulcorantes artificiales son algo interesante que se ha vuelto común en nuestras dietas desde la década de 1970. Un punto interesante sobre los edulcorantes artificiales es que no parece tener un impacto en la cantidad de azúcar que comemos. Parece que tenemos un apetito insaciable por los alimentos endulzados, incluso si tomamos edulcorantes artificiales, tendemos a consumir cantidades significativas de edulcorantes normales como la sacarosa.

Pero este estudio reciente analizó el efecto en los animales que fueron alimentados con dietas que contenían edulcorantes artificiales. Así que cosas como el aspartamo y la sacarina, que supongo que ahora están prohibidos, y la sucralosa y edulcorantes artificiales relacionados. Demostraron que las ratas y los ratones alimentados con estos edulcorantes artificiales inducían síndromes metabólicos, un síndrome metabólico que abarca una amplia variedad de afecciones diferentes que incluyen la obesidad y la diabetes tipo 2. De este estudio se desprende que el consumo de estas moléculas artificiales que están presentes en los edulcorantes artificiales fue una de las causas de la inducción del síndrome metabólico.

Entonces, el resultado de este estudio fue que estos edulcorantes artificiales se correlacionaron con un aumento en la obesidad y la diabetes, esto se hizo en animales, por lo que si esto se transfiere o no a los humanos es una pregunta abierta, pero es algo que definitivamente necesita estudios adicionales.

ANDI HORVATH
Y esto plantea la pregunta: ¿podemos realmente curar enfermedades gestionando el microbioma humano? ¿Podemos crear buenos entornos como el tipo de enfoque prebiótico? ¿O podemos realmente reemplazar los insectos como una especie de enfoque probiótico?

SPENCER WILLIAMS
Hay dos formas en que puede concebir la manipulación de su microbioma. Una es simplemente inocular a alguien con lo que creemos que son bacterias buenas y tal vez esperar que desplacen a las bacterias malas o quizás darle un tratamiento con antibióticos para matar las bacterias malas y esperar repoblar con bacterias buenas. Eso es lo que llamaría un enfoque probiótico y ya usamos estos enfoques a través del consumo de yogures y similares, pero creo que hay una buena posibilidad de que podamos expandir este tipo de enfoque para incluir una gama más amplia de bacterias y tal vez incluso genéticamente. bacterias diseñadas que tienen la capacidad de producir moléculas que ahora estamos aprendiendo que son buenas para la salud.

Un segundo enfoque es cambiar nuestra dieta. ¿Ciertos insectos prefieren ciertas fuentes de alimentos en las cosas que comemos? ¿Es posible que otros insectos prefieran otras fuentes de alimentos en las cosas que comemos? Si cambiamos nuestra dieta o consumimos ciertos aditivos, ¿podríamos promover el crecimiento de una bacteria, con suerte una bacteria beneficiosa? , con preferencia a una bacteria que causa enfermedades.

Daré un ejemplo de, nuevamente, otro estudio reciente que salió justo a principios de este año en 2015. En este estudio, que trata sobre Clostridium difficile, que como mencioné es una de las causas de la enfermedad de Crohn, hacen la pregunta por qué la enfermedad de Crohn puebla el intestino y está desplazando a alguna otra bacteria, y si pudiera identificar qué otra bacteria está desplazando, tal vez podría supercolonizar a una persona infectada con esta otra bacteria que debería haber estado allí en primer lugar. Lo que demostró este hermoso estudio publicado en Nature fue que había otra variedad de Clostridium que no es patógena pero que tiene la capacidad de supercolonizar y desplazar a Clostridium difficile. Entonces, en realidad, es una bacterioterapia que usaría para manipular el microbioma y aliviar los síntomas de la enfermedad de Crohn.

ANDI HORVATH
Entonces, de hecho, ¿eres lo que comes?

SPENCER WILLIAMS
Oh, creo que ese es exactamente el caso y cada vez es más evidente que nuestra dieta y los insectos que viven en nuestro intestino tienen efectos profundos en nuestra salud.

ANDI HORVATH
Soy Andi Horvath y estás escuchando Up Close. En este episodio hablamos de nuestro microbioma con el químico Spencer Williams.

Ahora los seres humanos han estado comiendo alimentos y bebidas fermentados, incluidos cerveza y pan, durante los últimos 7000 años. Esto ha llevado a la evolución de bacterias que se alimentan de la levadura de los alimentos fermentados. La bacteria, conocida en Bt, posiblemente sea la clave para fortalecer el sistema inmunológico en humanos y tratar varios trastornos intestinales como la enfermedad de Crohn. Spencer, bájanos. ¿Cómo operan las bacterias que comen levadura en nuestro sistema digestivo?

SPENCER WILLIAMS
Bueno, hay un par de respuestas a esa pregunta, la pregunta es, para empezar, ¿de dónde vienen? Entonces, los humanos domestican otros organismos para que actúen a nuestro servicio, obviamente el ganado vacuno y las ovejas son un ejemplo, pero también hemos domesticado microorganismos y se estima que hace unos 7000 años domesticamos la levadura y se ha convertido en una parte común de nuestra dieta. Por supuesto, mencionaste en alimentos fermentados, cosas que comemos como pan y particularmente cervezas fermentadas en botella, también salsa de soja.

Regularmente comemos pequeñas cantidades de hongos como parte de nuestra dieta. Así que supongo que no es inesperado que nuestro intestino se haya adaptado a este cambio en nuestra dieta. Este estudio reciente que publicamos en Nature en 2015 demostró que existen bacterias especiales que existen en nuestros intestinos que brindan la capacidad de descomponer los componentes de la pared celular de la levadura en nuestra dieta. Como mencioné, los humanos han domesticado mucho diferentes organismos y, de hecho, esto fluye hacia otras especies animales.

Así que buscamos dónde se puede encontrar esta bacteria y dónde se puede encontrar en otros organismos. De hecho, el único otro lugar donde pudimos localizar esta bacteria fue en los cerdos y estaban ubicados en una pocilga adyacente a una cervecería. Por supuesto, una fábrica de cerveza, uno de los subproductos de una fábrica de cerveza es el grano de cerveza gastado. Entonces, este es un grano que ha sido fermentado con levadura y es un subproducto industrial que luego se alimenta a los cerdos y, por supuesto, ahora estos cerdos tienen un historial de consumo de levadura domesticada y esos cerdos también tenían bacterias en las tripas, que tenían el misma capacidad que pensamos que era única en los humanos, bueno, de hecho, se ha extendido a una especie animal que pudimos identificar.

ANDI HORVATH
Técnicamente, ¿cómo funciona esta bacteria que come levadura en nuestro sistema digestivo y cómo lo relaciona con la enfermedad de Crohn?

SPENCER WILLIAMS
Esta bacteria vive en nuestro intestino distal, muy profundo en nuestro sistema digestivo. Cuando consumimos alimentos, al principio de nuestro sistema digestivo descomponemos ciertos polisacáridos, por lo que cosas como el almidón y la sacarosa se descomponen y los usamos como alimento. Otros polisacáridos que incluyen cosas como fibra dietética y en este caso incluye la pared celular de la levadura, pasan a través de nuestro tracto gastrointestinal y llegan a nuestro intestino distal. Es allí donde vive la bacteria y utiliza los componentes de la pared celular de la levadura como un tipo de alimento.

Ahora, lo que ha demostrado nuestro trabajo es que la bacteria tiene una maquinaria realmente compleja de enzimas que se encuentran en la superficie de las bacterias y que pueden recortar estas estructuras tan complejas en la pared celular de la levadura y luego importarlas a lo que se llama espacio periplásmico, por lo que un espacio entre la pared exterior y la pared interior, donde luego se degradan a monosacáridos individuales, es decir, azúcares individuales que son directamente utilizables como energía.

Mencionaste en tu apertura que estas bacterias están involucradas en una simbiosis y, de hecho, estas bacterias producen esos ácidos grasos de cadena corta que mencioné antes. Entonces, al digerir la pared celular de la levadura y, de hecho, otros polisacáridos, producen una amplia gama de ácidos grasos de cadena corta que luego se liberan y que nutren nuestra pared celular.

Uno de los componentes interesantes de nuestro estudio fue en ocasiones Bacteroides thetaiotaomicron, actúa como una especie clave y otras bacterias pueden vivir a su alrededor. Pero en particular con este componente de la pared celular de la levadura tiene un mecanismo egoísta, lo toma exclusivamente y no libera nada. Entonces, esta idea de una fuente de alimento en particular que solo puede ser utilizada por una cepa bacteriana en particular puede tener usos en biotecnología y posiblemente en el tratamiento de la salud humana.

Entonces, ¿cómo se relaciona esto con la enfermedad de Crohn? Es una historia bastante compleja, pero trabajemos lentamente en los problemas. Entonces, la correlación directa tal vez no esté ahí, pero hay muchas conexiones interesantes. Los pacientes con enfermedad de Crohn a menudo tienen un anticuerpo marcador que producen llamado anticuerpo ASCA. Lo que significa ASCA es el anticuerpo Anti-Saccharomyces cerevisiae y Saccharomyces cerevisiae es levadura. Por lo tanto, las personas con enfermedad de Crohn grave a menudo tienen un anticuerpo contra la levadura.

¿Qué reconoce este anticuerpo específicamente dentro de la levadura? Bueno, reconoce las mismas estructuras que hemos demostrado que este organismo, Bacteroides thetaiotaomicron, tiene la capacidad de degradarse. Entonces, si intenta pensar en lo que podría proporcionar Bt, podría proporcionar la capacidad de degradar este carbohidrato en la pared celular de la levadura para que el sistema inmunológico no pueda reconocerlo y no dé lugar a autoinmunidad.

Si ese fuera el caso, entonces uno podría pensar que las personas con enfermedad de Crohn podrían tener menos de este error, lo que podría llevarles a tener más levadura en el intestino y eso podría conducir a estas respuestas autoinmunes y a personas sanas que no tienen La enfermedad de Crohn puede tener más de este error y, en consecuencia, tienen menos pared celular de levadura porque todo se ha consumido. De hecho, ese parece ser el caso.

ANDI HORVATH
Spencer, Bt ahora ha recibido el estatus de medicamento huérfano por la Administración Federal de Drogas y se usará para la enfermedad de Crohn pediátrica. ¿Qué significa eso exactamente y qué implica?

SPENCER WILLIAMS
La enfermedad de Crohn pediátrica, por supuesto, se refiere a la enfermedad de Crohn que afecta a los bebés. Entonces, si imagina lo debilitante que es para los adultos, es particularmente debilitante para los niños. Por tanto, se ha concedido al Bt el estatus de fármaco huérfano porque no existen otros tratamientos. Entonces, esta es una enfermedad debilitante que realmente no hay opciones para tratar a estos niños. Entonces, esta compañía está investigando el uso de Bt como bacterioterapia para restaurar una composición de microbioma normal y, con suerte, superar los problemas de la enfermedad de Crohn.

ANDI HORVATH
Entonces, ¿por qué algunas personas son sensibles a la levadura y podrían posiblemente usar Bt?

SPENCER WILLIAMS
Creo que hay una amplia gama de razones por las que las personas son sensibles a la levadura y tiene mucha variabilidad interindividual, por lo que probablemente no se entienda bien, y me pregunto si la gente alguna vez lo entenderá particularmente bien. Pero en este caso de la enfermedad de Crohn, creo que está surgiendo que existe un vínculo más fuerte. La gente consume levadura, si no se degrada en el intestino, está generando una respuesta inmune contra ella y de alguna manera está causando un cambio en su estado inmunológico y eso causa los síntomas de la enfermedad de Crohn.
Si ese es el caso, entonces una bacteria que tiene la capacidad de degradar la pared celular de la levadura y no producir los llamados epítopos, las partes de la pared celular de la levadura que son reconocidas por el sistema inmunológico podrían ser una forma de tratar a estas personas. o permitirles controlar sus síntomas.

ANDI HORVATH
Entonces, Spencer, ¿a dónde conduce este trabajo con levadura y Bt?

SPENCER WILLIAMS
Bueno, una dirección que creemos que podría ser útil, mencioné antes que la cantidad de Bt en tu intestino parece correlacionarse con una salud positiva, aunque hay que tener cuidado, hay otros estudios que muestran que si tienes demasiado Bt en tu intestino. intestino que también puede conducir a otros problemas.

Entonces, cuando pensamos en estrategias prebióticas, ¿es posible alimentar con levadura deliberadamente a alguien para estimular el crecimiento de Bt? Ahora, de hecho, la levadura se manipula genéticamente fácilmente y la estructura particular de la pared celular con la que estamos tratando aquí, el manano, hay muchos mutantes disponibles que tienen todo tipo de estructuras diferentes y demostramos que algunos de estos mutantes tienen mejores efectos sobre el crecimiento. que otros.

Lo que me pregunto es si las formas de levadura modificadas genéticamente que producen ciertas estructuras de la pared celular podrían agregarse a nuestra dieta y si podrían estimular el crecimiento de poblaciones beneficiosas útiles de Bt en nuestro intestino.

ANDI HORVATH
Entonces, ¿Bt también tiene el potencial para otros usos?

SPENCER WILLIAMS
Es un organismo genéticamente manejable y es posible manipularlo genéticamente para producir medicamentos. Entonces, si tuviéramos una persona que necesita una dosis regular de un medicamento para mantenerla saludable, tal vez podríamos inocularla con una forma de Bt modificada genéticamente que luego podría poblar su intestino y podríamos estar seguros de que esa bacteria seguiría viviendo en ese intestino asegurándose de que comieran una forma particular de levadura que ahora sabemos que actúa a través de un mecanismo egoísta. Y una buena parte de esa idea podría ser que luego podríamos eliminar la levadura de la dieta y eliminar la cepa bacteriana de sus intestinos cuando ya no necesiten ese medicamento.

ANDI HORVATH
Parece haber muchas referencias científicas a los glicanos y polisacáridos, que sé que son sus moléculas favoritas. Pero cuando se trata de microbios intestinales, ¿puede explicarnos por qué son estas moléculas importantes?

SPENCER WILLIAMS
Creo que deberían ser las moléculas favoritas de todo el mundo porque las consumes con regularidad. Todos hemos oído hablar de los carbohidratos, bueno, de hecho, carbohidratos es un término muy general y podemos dividir los carbohidratos en dos grupos. Aquellos que podemos digerir, que incluyen almidón y sacarosa, y aquellos que no podemos digerir, que pueden incluir algo como madera, celulosa y fibra dietética soluble como el glucano Beta-1 3-d que se encuentra en la avena.

Entonces resulta que muchos de los insectos en nuestro intestino sobreviven con lo que consideramos carbohidratos no digeribles, esto tendría sentido. Por supuesto en nuestro intestino consumimos los digeribles y eso nos proporciona energía, ¿de qué van a vivir estas bacterias? Bueno, tienen la capacidad de degradar los llamados carbohidratos no digeribles y, por lo tanto, esta es su principal fuente de alimento.

De hecho, no es tan simple como eso. Como mencioné antes, existe una simbiosis de que cuando estos insectos degradan estos carbohidratos no digeribles, liberan ácidos grasos de cadena corta que usamos como alimento y se estima que obtenemos alrededor del 10 por ciento de nuestra ingesta calórica de los insectos que digieren los llamados carbohidratos no digeribles. y proporcionándonoslos como parte de esa simbiosis.

You also mentioned in your introduction that there are many more genes encoded by the bacteria that live in our gut than we have genes encoded ourselves so in fact these bacteria have a rich capacity to degrade almost every single carbohydrate that you could imagine that is in your diet and convert them into a beneficial food source. Humans are omnivores, we change what we eat every day, between meals. So these bacteria, particularly in humans, have evolved this capacity to be generalist, so called glycan generalist and break down lots of different types of carbohydrates depending on your whim of today, whether you're going to have a sandwich or muesli.

ANDI HORVATH
If that doesn't make you eat more fibre and drink more yoghurt, nothing will. Associate professor Spencer Williams, chemist at the Bio21 Institute, School of Chemistry, University of Melbourne, thank you for being our guest on Up Close today.

SPENCER WILLIAMS
Thanks for having me Andi.

ANDI HORVATH
Relevant links, a full transcript and more info on this episode can be found on our website. Up Close is a production of the University of Melbourne, Australia. This episode was recorded on the 29th of January, 2015. Producer was Eric van Bemmel. Audio engineering by Gavin Nebauer. Up Close was created by Eric van Bemmel and Kelvin Param. I'm Doctor Andi Horvath, cheers.

VOICEOVER
You've been listening to Up Close. For more information visit upclose.unimelb.edu.au. You can also find us on Twitter, and Facebook.
Copyright 2015, the University of Melbourne.

los Up Close podcast hears from chemistry researcher Professor Spencer Williams on the rapidly emerging understanding of human microbiota – the diverse and numerous microorganisms that reside on and within our bodies – and particularly how the composition of our gut flora can determine the state of our own health.

“There’s a strong correlation between diseased states and the composition of your microbiota,” he says.

Chronic fatigue syndrome a kick in the guts

“So a big question has been is this just coincidental or is there a cause? Is there change in the composition of your microbiome somehow causing these diseases? Increasingly the answer for some of these diseases appears to be yes.”


Abstracto

Mycoplasmas are the smallest autonomously self-replicating life form on the planet. Members of this bacterial genus are known to parasitise a wide array of metazoans including vertebrates. Whilst much research has been significant targeted at parasitic mammalian mycoplasmas, very little is known about their role in other vertebrates. In the current study, we aim to explore the biology of mycoplasmas in Atlantic Salmon, a species of major significance for aquaculture, including cellular niche, genome size structure and gene content. Using fluorescent in-situ hybridisation (FISH), mycoplasmas were targeted in epithelial tissues across the digestive tract (stomach, pyloric caecum and midgut) from different development stages (eggs, parr, subadult) of farmed Atlantic salmon (Salmo salar), and we present evidence for an intracellular niche for some of the microbes visualised. Vía shotgun metagenomic sequencing, a nearly complete, albeit small, genome (

0.57 MB) as assembled from a farmed Atlantic salmon subadult. Phylogenetic analysis of the recovered genome revealed taxonomic proximity to other salmon derived mycoplasmas, as well as to the human pathogen Mycoplasma penetrans (

1.36 Mb). We annotated coding sequences and identified riboflavin pathway encoding genes and sugar transporters, the former potentially consistent with micronutrient provisioning in salmonid development. Our study provides insights into mucosal adherence, the cellular niche and gene catalog of Mycoplasma in the gut ecosystem of the Atlantic salmon, suggesting a high dependency of this minimalist bacterium on its host. Further study is required to explore and functional role of Mycoplasma in the nutrition and development of its salmonid host.


Human Digestive System

“It is the process by which large complex insoluble organic food substances are broken down into smaller simpler soluble molecules by the help of enzymes”.
Digestion in man is mechanical (break down) as well as chemical (enzymatic hydrolysis)

HETEROTROPHIC, i.e. man is dependent upon ready made food.

TYPE OF DIGESTION

EXTRACELLULAR, i.e. digestion takes place outside the cells but within GIT.

TYPE OF DIGESTIVE SYSTEM

TUBE LIKE DIGESTIVE SYSTEM, i.e,
Digestive cavity is separated from body cavity.
It has both openings, mouth and anus.
“Complete” digestive sytem
This one way tube is known as GASTRO-INTESTINAL TRACT (GIT)

ORGANS OF GASTRO-INTESTINAL SYSTEM

The adult digestive system is a tube approximately 4.5m (15ft) long and comprises of

(A) G I T
1. MOUTH
2. ORAL CAVITY -> TEETH, TONGUE
3. PHARYNX
4. OESOPHAGUS
5. STOMACH
6. SMALL INTESTINE -> DUODENUM, JEJUNUM, ILEUM
7. LARGE INTESTINE -> CAECUM, RECTUM, COLON
8. ANUS -> PAROTID

(B) ASSOCIATED GLANDS
1. SALIVARY GLANDS -> SUBLINGUAL, SUBMANDIBULAR
2. LIVER
3. PANCREAS

The anterior or proximal opening of gut, which is bounded anteriorly by lips. It opens into oral cavity.

FUNCTION
1. Lips close the mouth.
2. Lips also help in ingestion.

(2) ORAL CAVITY

It is a wide cavity supported by bones of skull

  • Cheeks form side walls.
  • Tongue forms floor
  • Palate forms roof
  • Jaws form roof boundary of mouth.

+ JAWS
Upper jaw is fixed while lower jaw is moveable. Both jaws bear teeth.

CONTENT OF CAVITY
Teeth and Tongue

+ TEETH
“The hard calcified structures, meant for mastication (chewing)”

NUMBER OF SETS
Humans have 2 sets of teeth ® DIPHYODONT

(1) DECIDUOUS
The 20 teeth of first dentition, which are shed and replaced by permanent teeth.

(2) PERMEMANT
The 32 teeth of second dentition, which begin to appear in human at about 6 year of age. It consisting of 8 incisors, 4 canines, 8 premolars and 12 molars.
+ Molars are absent in deciduous set.
HETERDONT They are embedded in gums -> THECODONT

STRUCTURE OF A TOOTH

Each tooth consist of 3 parts
1. CROWN
2. NECK
3. ROOT

FUNCTIONS
1. Incisors are cutting and biting teeth. Their flat sharp edges cut food into smaller pieces.
2. Canines are pointed teeth and poorly developed in humans. They are used in tearing, killing and piercing the prey.
3. Premolars and Molars are grinders and used for crushing the food.
4. Mastication increases surface are of food for action of enzymes.
5. If one attempt to swallow a food particle too large to enter ocsophagus, it may block the trachea and may stop ventilation.

“DENTAL DISEASES”

“A mixture of bacteria and salivary materials”

“A soft thin film of food debris, mucin and dead epithelial cells deposited on teeth, providing medium for growth of bacterias”
Plague plays an important role in development of dental caries, periodontal and gingival disease. Calcified plaque forms dental calculus.

PERIODONTAL DISEASES

Accumulation of plaque causes inflammation of gums. Continuous inflammation may spread to the root of tooth and destroy peridental layer. Eventually tooth becomes loose and falls off or may have to be extracted.

DENTAL CALCULUS

Plaque combine with certain chemicals in saliva which become harden and calcified forming deposits of calculus which cannot be removed by brushing.

DENTAL CARIES

When bacteria of plaque converts sugar of food into acid, the enamel (hardest substance of body, covers dentin of crown of teeth) is dissolved slowly. When dentine and pulp are attached, produce toothache and loss of teeth.

FACTOR CAUSING DENTAL CARIES

  • Prolonged exposure to sugary food stuff.
  • Disturbance of saliva composition
  • Lack of oral hygiene
  • Low levels of fluoride in drinking H2O
  • Add ‘flouride’ in drinking H2O or milk
  • Take ‘flouride’ tablet
  • Use ‘flouride’ tooth paste.

Tongue is a muscular fleshy structure forming floor of oral cavity. Tongue has

It is attached posteriorly and free anteriorly

  • Taste buds respond to sweet, salt, acid and bitter taste, only when these substances are dissolved in H2O of saliva.
  • Taste buds are most numerous on sides of vallate papillae. They are absent on mid dorsal region of oral part of tongue.

TONGUE PAPILLAE

Papillae are projections of mucous membrane which gives characteristic roughness to the tongue. These are of 3 types

FUNCTIONS
1. Its function is ‘Spoon-like’.
2. It mixes the masticated food with saliva
3. It helps in swalloing
4. It helps in sucking and testing food.

SALIVARY GLANDS

3 pairs of salivary glands.

(1) PAROTID
Lies at base of pinnae.
It is supplied by IX cranial nerve.

(2) SUB LINGUAL
Lies at base of tongue.
Supplied by VII cranial nerve.

(3) SUB MANDIBULAR
Lies at base of lower jaw.
Supplied by VII cranial nerve

FUNCTION
These three pairs produce about 1.5dm3 of saliva each day.
These glands are supplied by Parasympathetic Nervous System. Fibers of parasympathic N.S lie in Cranial nerves. These nerves increase their secretion.

It is a watery secretion containing 95% H2O, some mucous, amylase and Lysozyme enzyme.

  • Salivation is brought about by “Parasympathetic Nervous System.”
  • Saliva is secreted in response to the sight, thought, taste or smell of food.

FUNCTIONS
1. Mucous of Saliva moistens and lubricates the food particles prior to swallowing.
2. Salivary Amylase or Ptylin begins digestion of starch, first to dextrins and then to maltose (dissacharide).
3. Lysozyme destroys the oral cavity pathogen bacteria. It has a cleansing action.
4. Water in Saliva, dissolve some of the molecules in food particle then they react with chemo receptors in taste buds, giving sensation of taste, hence, the H2O enables taste buds to respond.
5. Saliva is fully saturated with calcium and this prevents decalcification of teeth.
6. Saliva makes speech possible by moistening the mouth it is not possible to talk if the mouth is dry.
7. It acts as a lubricant and enables a bolus (a rounded mass of semi-solid, partially digested food particles stick together by mucus) to be formed. The tongue pushes bolus into pharynx.

The musculo-membranous passage between mouth and posterior nares and the larynx and oesophagus.

It contains opening of oesophagus, glottis, Eustachian tube and internal nostrils.

NASOPHARYNNX
The part above the level of soft palate is NASOPHARYNX, which communicates with auditory tube.

OROPHARYNX
It lies between soft palate and upper edge of the epiglottis.

HYPOPHARYNX
It lies below the upper edge of epiglottis and opens into larynx and oesophagus.

FUNCTION -> SWALLOWING

Swallowing in its initial stages is voluntary but involuntary afterwards.

MECHANISM
1. As the bolus of food moves into the pharynx, the soft palate is elevated and lodges against the back wall of pharynx sealing the nasal cavity and preventing food from entering it.
2. The swallowing center inhibit respiration, raises the larynx and closes the glottis (opening between vocal cords), keeping food from getting into trachea.
3. As the tongue forces the food further back into the pharynx, the bolus tilts the epiglottis backward to cover the closed glottis.
4. This pharyngeal act of swallowing lasts about 1 second.

4. OESOPHAGUS

This is a narrow muscular tube of about 25cm long. It connects pharynx to stomach. It passes through the thoracic cavity and penetrates the diaphragm, then it joins the stomach a few cms below the diaphragm.

MUSCLES OF OESOPHAGUS

Upper-one third is surrounded by skeletal muscles.
Lower two-third is surrounded by smooth muscles.

SPHINCTERS (MUSCULAR VALVES)
1. Skeletal muscles, just below pharynx surrounding oesophagus form Upper Oesophageal Sphincter.
2. Smooth muscles in last 4 cm of oesophagus forms Lower Oesophageal Sphincter. It seals the exit of food.

FUNCTION
It conveys the food or fluid by Peristalsis.

Alternate rhythmic contraction and relaxation waves in the muscle layers surrounding a tube are called Peristaltic Waves.
It is the basic propulsive movement of GIT.

An oesophageal peristaltic wave takes about ‘9 sec’ to reach stomach. Bolus is moved toward stomach by progressive peristaltic wave which compresses the lumen and forces the bolus ahead of it.

Peristalsis in opposite direction, i.e. from stomach towards pharynx.

Anti peristalsis begins to occur, some minute before vomiting appears. The initial events of anti peristalsis may occur repeatedly without vomiting, called RETCHING. 1. Vomiting begins with a deep inspiration, closure of glottis and elevation of soft palate.
2. Abdominal and thoracic muscles contract, raising intradominal pressure.
3. Stomach is squeezed, lower oesophageal sphincter relaxes allowing expulsion of stomach content into oesophagus in form of VOMITUS.

5 OESOPHAGUS

Stomach is a hollow, muscular, distensible bag like organ.

LOCATION
Lying below the diaphragm on the left side of abdominal cavity.

STRUCTURE
It has 3 regions.

This is the anterior region which joins the oesophagus through a cardiac sphincter. It has muscous glands which helps in lubrication of food.

The middle portion is body of stomach. The part to the left and above the entrance of oesophagus is called FUNDUS of stomach. Body of stomach contain gastric glands. Gastric glands contain 3 types of cells.

MUCOUS CELLS

  • These cells are present at opening of gastric glands and secrete mucous.
  • It lubricates the food and passage.
  • It also protects the epithelium from self digestion by pepsin.

OXYNTIC / PARIETAL CELLS

  • They lie deeper within the glands and secrete dilute HCl having a pH of 1.5 – 2.5.
  • Kills microbes
  • Solublization of food particles.
  • Activate the inactive enzyme pepsinogen into Pepsin.

CHIEF CELL / ZYMOGEN CELLS

  • Deeper in the glands and secrete enzyme precursor Pepsinogen.
  • After converting into Pepsin, it acts upon proteins and convert them into short chain polypeptides, Peptones.

The collective secretion of the above mentioned 3 cells is called as GASTRIC JUICE

PYLORIC REGION

The posterior region is the terminal narrow pyloric region or Antrum. It opens into duodenum through pyloric sphincter / pylorus.

ITS SECRETION -> GASTRIN

This region does not secrete acid. It secretes mucous, pepsinogen and a hormone GASTRIN. Endocrine cells which secrete GASTRIN are scattered throughout epithelium of antrum.

Partially digested proteins.

Activate gastric glands to produce gastric juices.

“RENIN”-ADDITIONAL ENZYME IN INFANT

In infants, RENIN is secreted which curdles the milk.

FUNCTION OF STOMACH

(1) STORAGE OF FOOD
Pylorus acts as a valve and retain food in the stomach for about 4 hours. Periodic relaxation of pylorus releases small quantities of chyme into duodenum.

(2) MECHANICAL DIGESTION
The weak peristaltic waves also called mixing waves move along the stomach wall once every 20 seconds. These waves not only mix the food with secretions but also move mixed contents forward.

(3) CHEMICAL DIGESTION
Gastric juice converts food to a creamy paste called CHYME.

6. SMALL INTESTINE

The small intestine is a coiled tube approximately 6 meters long and 2.5 cm wide, leading from stomach to large intestine. It fills most of the abdominal cavity.

It begins after pyloric stomach and ends at jejunum. Its length is about 30cm.

SECRETION
Pancreatic juice from pancreas by pancreatic duet and bile from gall bladder by common bile duct act on chyme from stomach. Both ducts open via a common opening in duodenum.

SYNTHESIS, STORAGE AND SECRETION

Bile is made in liver and enters the duodenum via the bile duct. It stores in gall bladder.

Bile is yellow in colour but changes to green due to exposure to air.

+ BILE SALTS
These are sodium salts of compounds of cholestrol. NaHCO3 is also present which neutralizes the acidity of gastric juice and make the chyme alkaline.
The main bile salts are for emulsification of fats.
EMULSIFICATION Break down of large fat particles into small droplets so that they can mix well with H2O to form emulsions.

+ BILE PIGMENTS
BILIRUBIN and BILIVERDIN are excretory products formed by breakdown of haemaglobin of worn out RBCs in the liver.

ACTION OF ‘CHOLECYSTOKININ (CCK)’

CCK is a hormone and produced by cells of small intestine.

STIMULI FOR HORMONE RELEASE
Fatty food in duodenum.

ACTION
CCK is released in blood and reaches to gall bladder and causes it to contract. Due to contraction of gall bladder, bile enters the duodenum.

‘PANCREATIC JUICE’

Pancreatic juice is produced in pancreas by its exocrine function and secreted via pancreatic duct. It is a colourless fluid.

ACTION OF SECRETIN
Secretion is also a hormone and produced by cells of small intestine.

STIMULI
Acid (HCl) carried with chyme in small intestine.

ACTION
It increases the secretion of pancreatic juice and also increases bicarbonate secretion in bile.

CONSTITUENTS

(1) TRYPSIN (PROTEASE)
It is secreted in an inactive form called Trypsinogen which is activated by action of an enzyme produced by duodenum called enterokinase.

ACTION
Break proteins and long chain polypeptides into small peptide fragments.

(2) CHYMOTRYPSIN (PROTEASE)
It is also secreted in inactive form, Chymotrypsinogen which is converted into chymotrypsin by action of Trypsin.

ACTION
Converts casein (milk proteins) into short chain peptide.

(3) AMYLASE
It is similar to salivary amylase. It acts on polysaccharides (Glycogen and Starch) and convert them into maltose (a disaccharide).

(4) LIPASE
It acts on emulsified fat droplets. It splits off lipid into fatty acid and glycerol, hance the digestion of fat is completed in duodenum.

It extends from duodenum to illeum. It is 2.4 meters long. Here the digestion of food is completed.

COLLECTION OF PEPTIDASES, EREPSIN
Peptidases complete the breakdown of polypeptide into amino acids.

NUCLEOTIDASE
It converts nucleotides into nucleoside. End products of digestion, i.e, monosaccharide and A.As are liberated in lumen of small intestine for absorption in ileum.

It is the last and longest part of small intestine. Its length is about 3.6 meters long. It contains digested food in true solution form.

STRUCTURE
The inner wall (Mucosa and Submucosa) of small intestine is thrown into various folds. These folds have finger-like microscopic projections called villi.

VILLI
Each villus is lined with epithelial cells having microvilli on their free surfaces.
Their walls are richly supplied with blood vessels and lymph vessels called Lacteals. Some smooth muscles are also present in villi.

MECHANISM OF ABSORPTION
Major function of ileum is absorption of digested food, which is facilitated by highly folded inner wall of intestine with villi on their surfaces.
This increases the absorptive area. Villi are able to move back and forth due to muscle fibers in them.

  • The monosaccharide and A.As are absorbed into blood capillaries by Diffusion or Active Transport.
  • Fatty acid and glycerol enter epithelial cells of villi, covert into triglycerols and enters Lacteals and pass into blood stream.

BLOOD DRAINAGE OF INTESTINE
All capillaries converge to form hepatic portal vein, which delivers absorbed nutrients to liver.

7. LARGE INTESTINE

Small intestine opens into large intestine, which is a large diameter tube about 6.5 cm. It is not coiled by relatively has 3 straight segments.
+ Caecum
+ Colon
+ Rectum

+ CAECUM
Caecum is a blind ended pouch placed in the lower right side of abdominal cavity. It gives a 10cm long finger like projection, Appendix. Appendix is a vestigial organ, i.e. an organ present in rudimentary form and has no function but has well developed function in ancestors.

FUNCTION
Symbiotic bacteria, present in caecum, help in digestion of cellulose, which is not digested by man, as enzyme for digestion is absent.

+ COLON
Colon is longest part and has 3 regions :
+ Ascending colon
+ Transverse Colon
+ Descending Colon
-> SIGMOID COLON is terminal part of Descending Colon.

FUNCTION
Inorganic salts, water and mineral absorbed in colon. Some metabolic waste products and excess calcium of body as salts are excreted into large intestine. Each day 500 ml of intestinal content enter the colon and during its passage the amount reduced to 150 ml due to absorption of H2O.

+ RECTUM
Rectum is last portion, it stores faeces for some time.
When the faeces enter into rectum, it brings about a desire for defecation. The process by which faeces passes out is called Egestion.

SYMBIOTIC BACTERIA
Many symbiotic bacteria in large intestine provide the body with a source of vitamin and A.As, especially vitamin B complex and K, which are absorbed in blood stream. Administration of Broad-spectrum antibiotics destroys these bacteria and a vitamin deficiency results, which is then make up by vitamin intakes.

External opening of digestive system is ANUS.

SPHINCTERS
Two sphincters surround the anus:
+ Internal Sphinter -> made up of smooth muscle and under Autonomic control (involuntary control).
+ Outer Sphincter -> made up of skeletal muscle and under Somatic Control (voluntary control).

FAECUS
Faecus consists of:
Dead bacteria, cellulose, Plant fibers, dead mucosal cells, mucous, cholesterol, bile pigment derivatives and H2O.
(DIAGRAM “DIGESTIVE SYSTEM” FROM BOOK XI)

Liver is the largest organ and gland of body. It weighs about 1.5 kg . It is also called ‘HEPAR’.

COLOUR
It is reddish brown in colour.

LOCATION
It lies below the diaphragm on right side.

LOBES OF LIVER
Liver has 2 lobes, i.e. Right and Left. Left is further divided into two lobes.

FUNCTIONS OF LIVER

‘AS A METABOLIC FACTORY’
It maintains the appropriate level of nutrients in blood and body. It is performed in 3 ways.
A. GLUCOSE METABOLISM
1. Additional (Surplus) Glucose is converted into Glycogen by action of INSULIN after every meal. This is called Glycogenesis.
2. Glycogen is splitted into Glucose for body needs. This is called Glycogenolysis.
3. New glucose for body requirement is formed by non-carbohydrate compounds. This is called Gluconeogenesis.

B. A.AS METABOLISM
A.As are also stored after deamination (removal of NH2 group), which forms Urea.

C. FATTY ACID METABOLISM
It also processes F.As and stores the products as Ketone Bodies, which are released as nutrients for active muscles.

‘AS A DETOXIFICATION CENTER’
Poisons and toxic substances, which can harm the body, are degraded into harmless compounds. It excrete out bile pigments and waste products.

‘AS A STORAGE ORGAN’
It stores vitamins and also produces proteins and coagulating factors of blood.

GALL BLADER

It lies on undersurface of liver, a pear shaped organ.

FUNCTION
It concentrates and stores the bile secreted by liver.

BILIARY TRACFT

Two hepatic ducts from liver bring bile and join the cystic duct from gall bladder. This form common bile duct, which joins Pancreatic duct coming from pancreas bringing pancreatic juice. These 2 ducts open into duodenum at same opening.

A large elongated gland situated transversely behind the stomach, between spleen and duodenum.

PARTS OF PANCREAS

CABEZA
It is the right extremity and directed downwards.

TAIL
Left extremity is transverse and terminates close to spleen.

BODY
The main portion in middle.

Pancreatic duct opens into duodenum with common bile duct and delivers pancreatic juices.

WORKING AS A GLAND

It works both as an endocrine and exocrine gland.

ENDOCRINE PANCREAS

Endocrine part consists of ISLETS OF LANGERHANS.
The islets contain.

α cell (ALPHA)
Produce GLUCAGON which increases blood glucose level.

β cell (BETA)
Produce INSULIN which reduces blood glucose level.

Δ cell (DELTA)
Produce Somatostatin (SS) which inhibit the release of many harmones.

P P cells
Secrete pancreatic polypeptide.

EXOCRINE PANCREASE

The exocrine part consists of pancreatic acini. Acini are secretory unit that produce and secrete pancreatic juice into duodenum which contain enzymes essential to digestion.

DISORDERS OF ‘GIT’

Abnormal frequency and liquidity of fecal discharges. It is the rapid movement of fecal matter through large intestine.

ENTRITIS
It may be caused by infection of intestinal wall (mucosa) by a virus or bacteria. Due to infection, mucosa becomes irritated and motility of intestinal wall increases.

CHOLERA
Cholera is a bacterial disease caused by VIBRIO CHOLERA. It can cause diarrhoea. It causes extreme amount of HCO3- (bicarbonates ion) and Na and H2O to be secreted in faeces. It may causes death.

PSYCOGENIC DIARRHOEA
It is caused by nervous tension. In the young and elderly, diarrhoea may lead to a serious depletion of H2O and inorganic salts.

Acute inflammation of intestines especially of the colon.

Pain in abdomen, tenesmus (straining), frequent stool containing blood and mucus.

PROTOZOA. (like amoebic dysentery)

Infrequent or difficult evacuation of faeces. OR Slow movement of faeces through large intestine.
Faeces becomes hard due to long time available for H2O absorption.

Irregular bowel habits that have developed through a life time of inhibition of normal defection reflaxes.

Also called HAEMORRHOIDS Varicose dialatation of veins occurring in relation to anus, resulting from a persistence increase in pressure.

EXTERNAL PILES
Venous dialatation covered with modified anal skin.

INTERNAL PILES
Dilatation of veins covered by mucous membrane.

CONSTIPATION
The pressure exerted to defecate stretches skin with vein and causes dilation.

Can be avoided by regular habit of defecation and by use of fiber diet.

Impairment of the power or function of digestion, usually applied to epigastria discomfort following meals.

May be due to peptic ulcer.

  • Heart burn.
  • Flatulence (distended with gas)
  • Anorexia, nausea, vomiting with or without abdominal pair.

FUNCTIONAL / NON-ULCER DYSPEPSIA

Dyspepsia in which symptoms resemble those of peptic ulcer, although no ulcer is detectable. It is caused by disturbance in moter function of alimentary tract.

Since pepsin, is a protein digesting enzyme, it may digest the stomach wall, the first part of duodenum or rarely lower part of oesophagus where stomach juices frequently refluxes. This condition is called Peptic Ulcers.

  • Excessive secretion of acid and pepsin.
  • It may be hereditary.
  • Psychogenic factors.

Complications of peptic ulcers are perforation, haemorrhage and obstruction. INVESTIGATIONS
1. Acid output of stomach is studied.
2. Ulcers cavity may be shown up on X-rays after ingestion of insoluble barium sulphate (Barium meal).
3. It may be seen using optical instrument passed down through oesophagus (endoscopy)

Also called GASTRO-ENTRITIS

INFECTION
By bacteria, virus, protozoa. ‘Salmonella’ species are very common.

NON-INFECTIOUS
Allergy, irritating food or drink.

Vomiting and diarrhoea within 48 hours.

Any disorder of nutrition due to unbalanced diet or due to defective assimilation or utilization of foods.
An organism may be deficient or may receives excess of one or more nutrients for a long period of time.

Deficiency is known as under-nutrition. It is most common problem of under developed countries.

Excess is known as over-nutrition. Obesity with heart problems and reduced life expactency are its symptoms and are more common in developed countries.

(9) OBESITY AND OVER WEIGHT

Increase in body weight beyond the limitation of skeletal and physical need as the result of accumulation (excessive) of fat in the body.
It is the most common nutritional disorder. It is most prevalent in middle age. It may be hereditary or family tendency over weight results in rate of mortality.

Loss or lack of appetite for food is called Anorexia.

ANOREXIA NERVOSA
An eating disorder affecting young females, characterized by refusal to maintain a normal minimal body weight, intence fear of gaining body weight, intense fear of gaining weight or becoming obese. Sometimes accompanied by spontaneous or induced vomiting.

Exclusively found in women and the age of onset is slightly older than for anorexia.
Recurrent episodes (bouts) of binge (uncontrolled) eating. Lack of self control over eating during binges.
Attacks occur twice a week and involve rich foods such as cakes and chocolates and dairy products.


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Author information

Affiliations

Department of Molecular and Cell Biology, University of Connecticut, Storrs, CT, USA

Pacific Biosciences Research Center, Kewalo Marine Laboratory, University of Hawai‘i at Mānoa, Honolulu, HI, USA

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Contribuciones

The authors contributed equally to all aspects of the article.

Corresponding authors


The gut of a newborn

The bacteria that settle in a newborn&rsquos gut play a crucial role in their overall health throughout their life. The gut bacteria continuously evolve and change as the baby is introduced to different foods, which is why it&rsquos so important to feed babies the right food.

Other factors that can influence the way babies&rsquo guts develop include whether they were breast-fed or bottle-fed, as well how they were born &ndash naturally or by C-section.

The most common strains of gut bacteria in newborns are Enterobacteriaceae y Staphylococcus over time, the gut also hosts Bifidobacteria. This last bacterium has genes that help break down lactose, the primary sugar in milk.


Bryozoa

Feeding and Digestion

Digestion in ctenostome bryozoans is believed to be extracellular, although little is actually known about the digestive physiology . From observations of lophophore and gut activity, it is apparent that much energy is spent in the capture, manipulation, and digestion of food( Video Clip 1 ). Raw food particles are generally small, unicellular, and compact, including diatoms, green algae, cyanobacteria, and protists. Most digestion occurs in the stomach, where combined effects of internal ciliation, muscular mixing, and chemical action gradually reduce the size and volume of food particles. No further change is seen in gut contents as they are passed through the intestine to the rectum.


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